早搏计数医生右手执听诊器，记心率，眼看左腕手表，听到一次早搏即屈左手一手指，五指屈完后，一次早搏即伸一手指。分别记一分钟心率数及手指屈伸次数。
早搏的临床意义早搏可见于正常人或心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地*或锑剂中*；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。对无症状的偶发早搏者无须治疗。对伴发于器质性心脏病的早搏，特别是伴有心绞痛、心衰等情况者，应对其原发病进行治疗。对有症状频发早搏者给予抗心律失常药物治疗。对症、支持治疗也有帮助。心房纤颤听诊特点心房纤颤时由于心房呈快速不规则蠕动，其中有的冲动不能传至心室，听诊特点为心音的强弱和节律性都完全丧失(绝对不整），其中很弱的心室收缩不能引起脉搏，故脉率低于心率(脉短绌）。
心房纤颤是最常见的心律失常之一，可见于各种器质性心脏病患者，但非器质性心脏病患者也可发生房颤。若频发或持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉(包括脑动脉、肢体动脉和内脏动脉）栓塞等，可能导致患者残疾或增加病死率。心脏杂音的听诊不少基层医生感到听诊心脏杂音是很大的难点，现拟用较简单的方式叙述。虽然与教科书相比不够正规，但可供基层医生参考。听诊区首先要了解心脏各瓣膜的正常解剖部位和该处的血流方向，从而理解体表的心脏听诊区。胸骨右缘第2肋间为主动脉瓣听诊区，胸骨左缘第3肋间为主动脉瓣第2听诊区；胸骨左缘第2肋间为肺动脉瓣听诊区，左侧锁骨中线第6肋间为二尖瓣听诊区，胸骨左缘第5肋间为三尖瓣听诊区。主动脉瓣第2音(A2）与肺动脉瓣第2音(P2）的比较正常情况下A2与P2强弱相仿。A2＞P2提示老年人的动脉硬化或主动脉瓣硬化，P2＞A2提示肺气肿、肺心病、肺动脉高压。杂音性质吹风样杂音为血液返流所致，提示为瓣膜关闭不全；隆隆样杂音为血液通过狭窄部分形成涡流，提示为瓣膜狭窄(或心室流出道狭窄）。瓣膜狭窄杂音，常伴震颤。杂音出现时相、部位及传导方向主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄包括老年退行性主动脉瓣硬化、钙化，风湿性主动脉瓣病变所致狭窄，以及马方综合征、梅*性主动脉炎致主动脉扩张，形成的主动脉瓣相对狭窄，为主动脉瓣区隆隆样收缩期杂音，向颈部传导；肥厚型心肌病所造成的“心室流出道”狭窄(即主动脉瓣下狭窄），也可引起主动脉瓣区收缩期杂音。特点为限于局部，很少向颈部传导。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全为主动脉瓣区吹风样(哈气样）舒张期杂音。由于是舒张期血液从主动脉返流到左心室，故杂音向心尖方向传导。其病因与主动脉瓣狭窄大致相仿。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄为心尖部隆隆样舒张期杂音，一般较局限，有时需患者坐位前倾才能听见，多伴有震颤。大多为风湿性瓣膜病。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(包括风心病二尖瓣关闭不全、老年心脏退行性变，二尖瓣环扩张致相对性二尖瓣关闭不全）为心尖部吹风样收缩期杂音。由于是舒张期血液从左心室返流到左心房，故杂音向左腋下传导，不伴震颤。心尖部吹风样收缩期杂音还可能是心室假腱索、二尖瓣脱垂，也可能为功能性。其特点为杂音响亮而自觉症状较轻。但如在心肌梗死或心内膜炎急性期中，突然出现响亮、高调的心尖部吹风样收缩期杂音，伴不同程度的心力衰竭征象，应警惕急性乳头肌损伤或腱索断裂，需要紧急处理。心底部杂音首先考虑先天性心脏病，如房、室间隔缺损、动脉导管未闭等。轻症杂音明显而自觉症状较轻；重症杂音低沉，但常伴有紫绀及心衰表现。心脏杂音分级收缩杂音分6级，通常Ⅱ级以下为功能性，Ⅲ级以上多为器质性，有临床意义。Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到；Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到；Ⅲ级：中度，较响亮；Ⅳ级：响亮，可能伴震颤；Ⅴ级：很响，但离开胸壁听不到；Ⅵ级：极响，震耳，听诊器稍稍离开胸壁亦能听到。舒张期杂音不分级，听见即有意义。奔马律
奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。
根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律(第3心音），舒张晚期奔马律(第4心音）和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见；舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，故也称收缩期奔马律.当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的4个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。其他部位杂音先天性心脏病杂音多在心底部。先天性房间隔缺损，在胸骨左缘第2肋间有喷射性收缩期杂音；室间隔缺损，在胸骨左缘第3-4肋间有粗燥、响亮的全收缩期杂音，有时伴震颤；动脉导管未闭，在胸骨左缘第2肋间有粗燥的、机械性的连续性杂音(通常形容为蒸汽机车起动的声音）。其他杂音及附加音喀喇音(类似抖动牛皮纸声音）各种原因使得在心脏收缩时二尖瓣叶向左心房膨出或翻转，导致二尖瓣关闭不全所致。一般发生于收缩期，音调较高而持续时间短，提示二尖瓣脱垂。鸟鸣音(海鸥鸣音）音调频率更高，似鸟叫的吱吱声，如果出现于心肌梗死或心内膜炎急性期，提示腱索断裂。如果被检查者情况良好，无明显不适，则可能为心室假腱索。心包摩擦音因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音;往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。(如不能与胸膜摩擦音鉴别，可嘱患者暂停呼吸，心包摩擦音继续存在）。随着炎症发展，液体渗出，两层心包被分开，心包摩擦音即消失。房室传导阻滞的异常心律和特殊心音心脏电激动传导过程中，发生在心房和心室之间的电激动传导异常，可导致心律失常，使心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度的不同，可分为第一度、第二度和第三度房室传导阻滞。通过心电图检查可得到证实。三种类型的房室传导阻滞其临床表现、预后和治疗有所不同。第一度房室传导阻滞房室传导时间较正常稍延长，但每次均能传至心室，故通常无症状和异常体征。 第二度房室传导阻滞可分为Ⅰ型及Ⅱ型。第二度Ⅰ型房室传导阻滞最常见，是指心电图上见从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的激动不能传递到心室。第二度Ⅱ型房室传导阻滞是指心房的激动突然阻滞，不能下传至心室，心电图表现为QRS波群有间歇性脱漏。二度房室传导阻滞患者可以无症状，如有症状多为心悸或是心搏暂停的感觉。听诊可闻及间歇性心音消失一次而其前并无早搏。第三度房室传导阻滞特点为房室分离搏动。患者症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等，如并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。听诊心律整齐，心率较缓慢而弱，若其中有一次心房搏动后0.08-0.12秒内恰好心室搏动(类似正常房室传导时间关系），则该次心音特别响亮，被称为“大炮音”(类似在几次远处炮声后一次近处炮声）。对各种心律失常，如果有心电图机，在诊断上就比较有利。医生应该努力学会识别心动过速和过缓、各性早搏、各型传导阻滞、房颤和房扑，以及急性心肌梗死的心电图图形。对各种杂音，则申请超声心动图可以帮助鉴别诊断。医院曾昭耆为满足用户需求，细化推送内容，《中国社区医师》杂志为广大乡村医生量身打造的全新订阅号——村医之家终于来了！长按下图