翻译：方杰编辑：李沂玮
摘要
心脏骤停的发病率和死亡率都很高。学习心脏骤停后管理的进展可以改善患者预后，因其关键治疗存在时间依赖性，所以急诊医生对该类患者的早期识别，启动治疗的及时性起到关键作用。在本文中，我们讨论了心跳骤停后最初几个小时内，急诊医师应完成的检查及治疗，同时需要第一时间评估心跳骤停潜在原因和加强监护，以防止器官进一步终末损伤，特别是中枢神经系统的损伤。心跳骤停最初的重点评估是快速确定是否存在任何导致心脏骤停的可逆原因，并在可能的情况下进行干预。在这一急性期实施的干预措施旨在通过优化血流动力学、提供通气支持，以及在需要时使用治疗性低温保护来预防继发性脑损伤。在最初的紧急处理阶段之后，治疗是由可利用的资源和临床医生的判断来指导决定的。将患者由缺乏专业设备支持或经验的中心转院至心脏骤停中心应非常谨慎。
治疗的开始、目标和持续时间心脏骤停患者的核心体温管理应尽快开始，并维持至少48小时。开始治疗性低温保护或目标体温管理的最佳时机尚不清楚。随机试验并未显示院前开始治疗性低温对临床结局有改善。一项试验显示，那些迅速达到目标温度的患者预后更差，而其他试验则显示预后有所改善。遗憾的是，这些试验都没有根据最初的神经损伤进行分类登记，这限制了他们结果的推广。一种方法是中度昏迷(脑干反应完整)或电击复律的患者，给予36℃维持24小时。对于电击复律或更严重昏迷(脑干反射丧失)的患者，考虑33℃维持24小时。深度降温的潜在好处包括减少代谢需求、降低颅内压和抑制癫痫发生。在一项对名随机接受24或48小时低温治疗的患者的研究中，48小时组的存活率为69%，而24小时组的存活率为64%(绝对差异为4.9%；95%CI为5%至14.8%)。这没有达到他们指定的存活率差异15%的目标。治疗性低温保护的诱导用于诱导治疗性低温或目标体温管理的主要方法是血管内降温和表面降温。前者以静脉输液和静脉导管为主要形式，而后者则直接使用冰毯、凝胶粘合剂、冰块或冷液来帮助降温。降温速度可能不同，但在比较两种方法时，神经学预后上没有差异。重要的是，当冷却的外周循环至心脏时，患者通常会出现轻度低温性心脏骤停。因此，在诱导治疗性低温或目标温度管理中，监测温度是至关重要的。这些数据被反馈到降温设备，有助于保持恒定的温度。最近在创伤性脑损伤队列的研究表明，温度调节的变化与较差的神经预后相关。在压力袋辅助下静脉注射30毫升/千克冷(4?C[39?F])等渗盐水，每小时可使核心体温降低2℃以上。15分钟内注入一升冷盐水可使核心温度降低1℃。这些速率与商用冷却设备的速率相似。然而，对于已知心力衰竭、晚期肾脏疾病或急性肺水肿的患者，这种方法可能并不是最理想的。应实施表面冷却策略和/或血管内冷却装置。表面冷却包括冰毯、冰袋和冷却背心等，通过传导降低核心体温。如果使用冰袋，应将冰袋贴在颈部、腹股沟和腋下等紧贴主要血管束。辅助措施包括冷水浴或带风扇的冷却水，以增加蒸发性冷却。或者，使用血管内冷却导管，在上腔静脉或下腔静脉留置导管，注入内循环冷却液，冷却速度高达2℃/h。温度监测在治疗性降温和目标体温管理过程中，持续监测核心体温至关重要，因为它与大脑温度密切相关。目前认为，中心静脉温度的测量是金标准。食道或膀胱温度与中心静脉温度密切相关，并随温度变化而变化。直肠温度可能落后于核心温度的快速变化，误差高达1.5℃。腋温、口腔温度和鼓室温度在治疗性低温期间是不合适的，应避免使用。复温复温通常不在急诊完成。然而，如果需要复温，大多数临床医生选择每小时0.25℃-0.5℃的速率复温。涉及创伤性脑损伤的临床前研究表明，当复温速度超过每小时0.5℃时，就会失去低温治疗的益处。在整个治疗性降温过程中(诱导、维持和复温阶段)，自动监测和调节温度的设备降低了复温过程中温度变化过快的风险。如果缺乏这些设备，手动复温可以与密切监测患者体温的设备一起使用。潜在的并发症尽管治疗性低温和目标体温管理改善了心脏骤停复苏后的预后，但并发症是常见的。现有数据表明，这些并发症与患者本身的危重疾病相关，而不是治疗性低温或目标体温管理相关的并发症。凝血是一个酶介导的过程。体外研究表明，低于35℃的核心温度会阻碍凝血级联反应和血小板功能，目前体内研究尚未证实这一点。专门针对治疗性低温的研究表明，接受治疗性低温治疗的心脏骤停患者的出血发生率与那些保持常温的患者没有显著差异。如果治疗性低温患者出现明显的活动性出血，应积极将患者复温至36℃的核心温度。治疗性低温会干扰白细胞功能，但数据并未显示接受治疗性低温或目标体温管理的发生感染的患者越多，或者感染者的死亡率增加。寒颤是对抗低温提高核心体温的自然反应。在治疗性低温或目标体温管理期间，抑制这一点是至关重要的。目前已有多种策略：丙泊酚持续输注速度20ug/kg/min，最高50ug/kg/min。如果单用丙泊酚效果不佳，可以加入剂量为0.5-1.0ug/kg芬太尼，也可以在开始时持续输注25-ug/h芬太尼。间歇使用苯二氮卓类药物(如咪达唑仑)也是合理的。持续输注咪达唑仑2-10mg/h代替丙泊酚用于低血压患者是合理的，但可能会干扰神经系统的查体。虽然咪达唑仑可导致脂肪组织的沉积，治疗性低温会抑制咪达唑仑的清除和排泄，右旋美托咪啶在减少寒颤方面也是有效的，但其低血压和心动过缓的副作用限制了其在这一患者群体中的使用。瑞芬太尼等短效药物也被证明能有效地抑制寒颤，并与较短的ICU住院时间有关。神经肌肉阻滞剂在控制寒颤方面非常有效，但会混淆神经学检查，并可能掩盖癫痫发作的运动。建议进行脑电图监测，因为心脏骤停后癫痫发作的风险很高。低温抑制心脏传导，导致心动过缓和QT间期延长。接受治疗性低温治疗的患者发生心动过缓很常见，一般不需要干预。如果发生室性快速性心律失常，如心室颤动，动物模型研究报告了与常温时除颤类似的结果。不管患者在治疗性低温诱导之前是否需要血管活性药物，治疗性低温的使用与对血管活性药物的需求的增加没有相关性。治疗性低温的诱导会促使利尿，可能导致电解质异常，包括低钾血症、低镁血症和低磷血症。在治疗性低温诱导过程中，钾进入细胞内间隙，也降低了血钾水平。因此，在治疗性低温和目标体温管理期间，应经常监测电解质水平。全身总钾水平可能不低，因此推荐保守治疗。接受治疗性低温的患者可能会出现胰岛素抵抗。此外，治疗性低温降低了细胞色素P3A4的代谢，潜在地改变了其他药物的血清水平。据我们所知，在治疗性低温或目标体温管理过程中，尚没有研究说明如何根据药物的血清含量控制药物滴定。呼吸与血流动力学
呼吸管理与注意事项呼吸道受损可能会导致再次呼吸停止。在自主循环恢复后，应立即确认气道(即气管内插管)是安全可靠的，并且患者有足够的通气以防止再次发生呼吸骤停，这一点至关重要。心肺复苏术中胃潴留是很常见的，因此应该放置胃管来减压。根据目前的数据，接受机械通气的患者的目标包括PaCO2为40mmHg(或呼气末二氧化碳分压为35mmHg)和血氧饱和度(SpO2)94%。研究显示，与高碳酸血症或低碳酸血症相比，正常的PaCO2(35-45mmHg)与改善预后相关。低碳酸血症可能导致低碳酸血症相关的脑血管收缩，进而导致脑低灌注。因此，在可能的情况下，应避免过度通气。过度通气也可以降低前负荷，降低心输出量和冠脉灌注压。通气不足可导致高碳酸血症，潜在增加脑血流量、脑水肿和加重神经元损伤。在心跳骤停患者中测定血氧分压的目的是避免任何缺氧事件，同时避免持续的高氧分压(定义为PaO)。在多项研究中，长时间的高氧血症与较差的结果有关。将氧浓度设定到支持SpO2≥94%(或≈为mmHg)的最低浓度是合理的。大多数动脉血气测量没有考虑治疗性低温或目标温度管理对PaO2浓度的影响。测定的PaO2可能人为地高于实际值，这意味着患者的实际PaO2可能低于测定的PaO2。最近的数据表明，在接受治疗性低温或目标体温管理的患者中，略高的PaO2(大约-mmHg)是合理的。血液动力学管理与思考确保心脏骤停后有足够的血压是最大限度降低继发性损害的关键。对于心跳骤停后昏迷的患者，平均动脉压(MAP)为≥65mmHg可能是不够的。自主循环恢复后，脑自动调节功能受损，MAP目标可定在80-mmHg。其他表明血流灌注充足的目标是将中心静脉压维持在8-12mmHg，尿量0.5ml/kg/h。静脉输液(生理盐水或乳酸林格液)的目的是维持中心静脉压至目标值8-12mmHg。如果需要大量的生理盐水，乳酸林格液可以预防高氯代谢性酸中*，这种酸中*可能发生在服用大量生理盐水的患者身上。在使用血管活性药物和肌力调节药物时，用动脉导管持续监测血压是很有帮助的。由于心脏骤停后继发的心肌功能抑制，复苏后24-48小时内通常需要血管加压药和/或正性肌力药。常用的升压药包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。然而，去甲肾上腺素用于心源性休克可能更安全，因为使用多巴胺会增加心律失常的风险。在心源性休克中，多巴酚丁胺和米力农对正性肌力有潜在作用。然而，这两种药物都是可能导致低血压的血管扩张剂。多巴酚丁胺也可以诱发快速性心律失常，可能是因为它的变时性作用。冠状动脉造影术不仅提供了解剖学信息，并可能提供心跳骤停的病因，也可以通过额外的干预措施来提供心血管支持，如心室辅助装置或主动脉内球囊反搏。几个中心正在探索在心导管实验室使用体外膜氧合来治疗心脏骤停后神经功能恢复良好的患者。一般护理措施
应在心脏骤停患者群体中实施标准的危重护理措施。这包括预防深静脉血栓，预防应激性溃疡，以及早期的物理和康复治疗。将床头抬高至30°有助于降低颅内压，减少误吸的机会。抗生素的应用肺炎很常见，50%到70%的患者会发生肺炎。然而，现有数据并未显示肺炎患者与非肺炎患者之间的死亡率具有差异。最近的一项随机对照试验显示，服用阿莫西林-克拉维酸2天的患者肺炎发病率低于服用安慰剂的患者。两组在死亡率、住院时间或无呼吸机天数方面没有差异。机构差异
心脏骤停后患者的医疗是资源密集型的，需要多个专科的协调。与那些医护人数较少的机构相比，每年管理50多名心脏骤停患者的机构效果更好。具有心导管介入能力的中心在这一人群中显示出更好的预后结果。区域性心脏骤停中心可集中这些资源并改善长期预后。因此，将心脏骤停后患者转移到三级医疗机构是合理的，该机构可以获得先进的资源，并且在处理这些患者方面经验丰富。总结
积极复苏心肺功能、治疗性低温保护和目标体温管理等神经保护措施改善了从心脏骤停中复苏成功的患者的预后。急诊医生在识别、稳定和实施这些治疗以及取得良好临床结果方面起着至关重要的作用。对不常规为心跳骤停后患者提供全面医疗的机构，应考虑将患者转至心脏骤停中心。浙大杭州市一重症