喝酒是否有益身体健康呢？
人们常说适量饮酒可以保护心血管、预防女性乳腺癌的发生，只要不过量饮酒就没有问题，因此适量饮酒逐渐变成了很多嗜酒人士或劝酒人士的保护伞，那么到底是否存在适量饮酒有益身体健康的这种说法呢？
最近大名鼎鼎的LANCET（柳叶刀）杂志发表了一篇名为“alcoholuseandburdenforcountriesandterritories,-:asystematicanalysisfortheglobalburdenofdiseasestudy”的关于饮酒的调查研究，文中明确指出“没有什么适量饮酒有益的说法，饮酒的安全剂量是0ml”
下面我们一起来看一下，LANCET为何如此肯定的能给出0ml的结论的。
该调查研究一共涉及个国家和地区，收集了-年将近30年的饮酒数据，按照不同性别，不同年龄分组，其中年龄分组中最小15岁，最大95岁，每5岁分为一组，最终归纳为一篇META分析，该研究可谓是样本量十分巨大了，因此这就奠定了结论的可信性。
上图是关于全球女性drinker（饮酒者）发病率的分布情况，该文章将drinker定义为评价每日饮酒超过10g的人群。随着地图中颜色逐渐变蓝，该地区饮酒人数随之增加。可以看出我们中国女性饮酒还是比较少的，处于最低档的水平，那我国男性呢？（见下图）
上图是全球男性drinker发病率的分布情况。中国版图瞬间由米白色变成了青蓝色，中国基本处于中度饮酒的状态。该文章明确得出了发达国家的饮酒水平远远高于发展中国家。而相较我们熟知的战斗民族俄罗斯人以及很多发达国家，我国男子饮酒率还是偏低的，但在发展中国家已经是领先水平了。
上图是年全球死于饮酒相关疾病上的人数比较，其实单独论数字而言，我国14亿人口，排名第一无可厚非，但大家仔细看看排名第二的印度，我国每年因为饮酒死亡人数是印度的两倍，然后我国人口却远远不及印度人口的两倍，因此我国饮酒的状态以及因酒至病的程度已经相当严重了。
接着该文章又根据不同的年龄分层调查不23大类与饮酒有关的疾病发病情况（下图）。
除了我们熟知的肝硬化、胰腺炎、脑出血等疾病，还有类似“transportinjuries”交通事故、“interpersonalviolence”打架斗殴等饮酒相关治病因素影响人类的健康直接或间接致残或致死。可见该研究设计的全面性。
最后本文得出了饮酒全因死亡率的一张接近线性曲线的图形（下图）。
可以看出，随着饮酒增加，饮酒的全因死亡是明显上升的趋势，而且还是一个斜率相当可观的线性关系。因此就得出了本文开头说的没有什么适宜饮酒量，只要饮酒就会造成健康危害。
值得一提的是，文章中确实得到了两种疾病的J型曲线图形（考虑适量饮酒有益），分别是缺血性心脏病和女性糖尿病，但是拐点的斜率比较小，而且文章也明确表明，由于饮酒带来的那一点点好处，在计算全因死亡率中全部被抵消掉了。我们之前听说的关于喝酒可以预防女性乳腺癌的说法在这篇文章中也被证实是假的。
因此该文章在LANCET中倡导国家*府以及卫生部门尽快出台相应的法案及宣传措施告诫大家饮酒有害，但他也深知由于自己的结论与很多地方*策以及指南相悖，所以希望能有跟多的组织机构能够认识到饮酒的危害。
而对于各位看官而言，笔者认为在如此浩大的数据面前饮酒的危害已经被揭露的淋漓尽致，因此减少不必要的饮酒，尽量做到不饮酒，少饮酒才是上策。
参考文献
Alcoholuseandburdenforcountriesandterritories,–:asystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseaseStudy。Lancet;:–35
医院心脏医学部是我院重点学科，下辖五个专业学科：心血管内科、心血管外科、心脏监护中心(CCU)、心血管介入诊疗中心和心脏功能室。凭借在心血管领域的专业成绩，于年被美国心脏学会授予为“美国心脏学会专业示范中心”。年被中国心血管健康联盟授予为“首批中国房颤中心建设单位”。
学科带头人丁春华主任，医学博士，博士生导师、主任医师、心血管内科研究员，是我院从美国旧金山加州大学心脏中心引进的归国专家，专业从事心血管疾病的诊治，专注于心律失常相关疾病的诊治及研究工作，曾电击除颤次成功抢救恶性心律失常伴心衰患者。担任美国旧金山加州大学客座教授、心律失常专业国际权威期刊美国《心律》杂志编委、美国《循环》、美国《应用生理学》等杂志审稿人。美国心律协会会员、美国华裔心脏协会会员、北美华人生物医药协会会员、中国医师协会心律学专业委员会委员、心电技术培训专家委员会委员、中国临床心电学学会常委、北京心脏学会委员等。
科室现有主任医师5人，副主任医师11人，主治医师7人，研究生导师1人，博士后2人，博士4人，硕士16人，是北京大学的硕士研究生培养点，具备心血管专业国家药物临床试验资质。我部医护力量雄厚，分为心律失常组、冠心病介入组、心脏重症组、药物治疗组、心脏外科组，致力于为病患提供全方位的、专业的、安全的、高效的心脏医学服务。我部目前有床位74张，其中重症监护床位9张，配备有多项指标监测的惠普(HP)监护设备、除颤设备、临时起搏装置、数字平板血管造影机(DSA)、主动脉内球囊反搏泵(IABP)及具有组织斑块分析功能的血管内超声成像系统(IVUS)以及Carto、Ensite等三维导航标测系统等各种诊断、治疗设备。
我部心内科技术精湛，开展各种心血管疾病如心律失常、冠心病、高血压、心力衰竭、高血脂、心肌炎、先天性心脏病等常规诊疗，同时常规开展心律失常、冠心病、心力衰竭、等介入诊治技术。心内科在心律失常的射频消融和起搏器/ICD植入治疗、复杂冠状动脉介入治疗、二尖瓣狭窄的球囊扩张术治疗等均处于国内领先行列。
我部心血管外科实力雄厚，是中心重要的亚专业组，医疗队伍力量强，全部为博士及硕士研究生学历，开展的业务涵盖了包括不停跳冠状动脉搭桥、大血管病介入及全弓置换等开放手术治疗，复杂先天性心脏病、风湿性心脏病等各类心脏外科手术，复杂重症心脏术后切口感染的外科治疗，手术设备先进，体外循环技术优良，监护水平一流，手术成功率达国内先进水平。每年复杂重症手术例数稳定在例左右，并且手术并发症及死亡率极低，在患者中有良好的口碑。
我部充分发挥心血管内外科的优势，在北京西区率先成立体外生命支持团队，开展了体外膜肺氧合（ECMO）技术，成功救治了多例常规治疗无效的心力衰竭、呼吸衰竭及危重症病人，受到业内专家的一致好评。
心脏医学部历经40余年的发展壮大，现已成为集临床、教学、科研为一体的大型综合科室。科室在医学科技、管理制度、学术交流、文化建设和医患和谐上创新，以人为本，为心血管患者创造最好的治疗环境、提供最佳的治疗方案。
开展介入手术：
1.急性心肌梗死急诊介入治疗、复杂冠脉介入治疗
2.导管射频消融、冷冻消融治疗：预激综合征、阵发性室上性心动过速(室上速)
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血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclcll,VSMC)是构成血管中膜的主要细胞成分,是机体重要的代谢和内分泌器官之一,在各种各样的生理过程中扮演着重要作用,血管平滑肌.细胞功能障碍,与疾病的发生发展密切相关.研究表明,在病理过程中,血管平滑肌细胞通过.自身增殖、迁移及合成细胞外基质,参与高血压、动脉粥样硬化、移植血管病、血管成形术后再.狭窄和血管壁损伤后的修复等多种血管疾病的生理、病理过程.因此,血管平滑肌细胞已经成.为医疗卫生领域中重要的研究对象,本文主要对血管平滑肌细胞的生物学功能、血管平滑肌细胞相关疾病、靶向血管平滑肌细胞相关疾病的药物及血管平滑肌细胞的分子生物学常用实验.技术进行概述.
高血压是指以体循环动脉血压[收缩压和(或)舒张压]增高为主要特征(收缩压≥mmHg,舒张压≥90mmHg),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征..高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素.目前认为,自发性高血压发病.机制主要由于外周小动脉壁平滑肌张力增强和对血管活性物质(如儿茶酚胺、5Ｇ羟色胺及血管.紧张素ＧⅡ等)反应性增强(功能性变化)及血管腔狭窄(结构性变化)等所致的外周血管阻力提.高的结果.按其病理学改变可分为全身细小动脉痉挛、细小动脉硬化、组织供血不足,最终导.致全身各器官特别是心、肾等脏器病变.
血管平滑肌细胞是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分,其结构及功能.的改变可导致细小动脉硬化甚至高血压的发生发展.高血压病是一种以血管平滑肌细胞增殖.为主要病变的疾病.高血压病时血管结构的改变主要表现在血管平滑肌细胞肥大、增殖及结.缔组织含量增加,中小动脉壁肥厚.因此,血管平滑肌细胞的病理生理变化与高血压的发生发.展关系密切.
一、高血压时血管平滑肌的病理生理变化
１.细动脉中膜平滑肌萎缩
发生于全身细动脉,如肾小球入球及出球细动脉、脾中央动.脉.表现为细动脉玻璃样变.这是由于动脉长期痉挛、动脉壁缺血、缺氧,内皮细胞受损,动脉.内膜通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下间隙,凝固为均质玻璃样物.另外长期血压升高和动脉.痉挛,也使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质合成增多,并与内膜下血浆蛋白融合.随.着病变的进展,玻璃样物质愈积愈多,动脉壁增厚,管腔狭窄,中膜平滑肌萎缩,动脉弹性减弱,.此即细动脉硬化.
２.小动脉中膜平滑肌细胞肥大和增生
小动脉在长期承受高压情况下,其内膜发生纤维.组织和弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞肥大和增生,并呈向心性排列,形成层状洋葱皮样结构,.结果导致血管壁增厚、管腔狭窄.平滑肌细胞还可以产生大量胶原及蛋白多糖,使管腔陷于高.度狭窄.这种改变在肾的弓形动脉、叶间动脉尤为显著.由于全身细、小动脉广泛硬化,外周.阻力持续增加,使血压持续增高并相对恒定,舒张压常在mmHg以上,患者症状明显,常有.头痛、眩晕、心悸、疲乏等症状.此期治疗不能使血压完全恢复正常
３.遗传学血管平滑肌细胞膜缺陷
高血压疾病状态下血管平滑肌细胞膜可发生遗传缺.陷,如血管平滑肌细胞膜内侧面对钙离子结合率下降,血管平滑肌细胞膜对阳离子通透性及转运异常,血管平滑肌细胞膜及肌浆网钙离子泵活性下降,血管平滑肌细胞膜上Na＋ＧK＋依赖性.ATP酶活性异常,血管平滑肌细胞膜表面某些受体密度及反应性的改变.
二、与高血压的发病机制及意义
１.内源性NO分泌不足
NO是迄今为止发现的体内唯一的气体信息分子,它具有扩张.血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等多种心血管生理效能.一氧化氮(NO)是.维持心血管功能的重要活性分子,一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键酶,其活性受NOS.基因表达控制.NO主要由血管内皮细胞(EC)和血管平滑肌细胞产生,以旁分泌和自分泌方.式作用于血管平滑肌,使之舒张,并抑制血管平滑肌细胞增殖和诱导细胞凋亡.抑制NO的合.成可以导致冠状动脉和主动脉发生明显的增殖反应,出现血管壁增厚及血管腔狭窄,导致高血.压和冠心病的发生,这也进一步说明NO在抑制血管平滑肌细胞的增殖中发挥着重要作用..其机制是NO通过增加细胞的环鸟苷酸(cGMP)水平,激活cGMP依赖性蛋白激酶,抑制.Ca２＋内流,影响细胞内早期基因的激活与表达,使细胞无法通过细胞周期而增殖.同时NO.还通过影响基因的转录、信使核糖核酸的翻译、蛋白质翻译后的加工等多种非cGMP途径干.扰细胞的正常代谢.总之,NO可以通过cGMP途径和非cGMP影响相关基因的表达和干扰.细胞的代谢,从而发挥其抑制血管平滑肌细胞增殖的作用.另外,NO分泌减少可致实验大鼠.血压升高,其减少与自发性高血压大鼠的NOS基因表达水平降低有关.高血压病患者血管.平滑肌细胞分泌NO的功能明显低于血压正常者.NO的合成不足,不能拮抗缩血管活性物.质,引起血管平滑肌收缩,血管平滑肌细胞增殖肥大,血压升高.外源性增加NO的水平可以.降低高血压患者血压和抑制动脉血管平滑肌细胞的增殖,从而抑制高血压患者动脉血管的重.构,阻止高血压病的发生、发展.
２.血浆内皮素Ｇ１(ETＧ１)分泌升高
已经证明,高血压病患者及实验性高血压动物血浆内.皮素Ｇ１(ETＧ１)均升高.内皮素是由２１个氨基酸残基组成的生物活性多肽,有４种异构体,其.中ETＧ１与心血管系统关系密切,明显刺激血管平滑肌细胞增殖,与其刺激原癌基因表达密切.关联.而原癌基因的激活是血管平滑肌细胞增殖的一个始动因素.实验结果显示,内皮素可.以明显刺激高血压病患者的血管平滑肌细胞增殖,且其增殖作用与剂量呈正相关.实验表明.降低血浆中ETＧ１的浓度显著抑制高血压病患者血管平滑肌细胞增殖、改善高血压患者血压.
３.氧化应激水平增高
活性氧通过促进血管平滑肌细胞增生,已被认为是高血压和动脉.粥样硬化的病因之一.高血压可导致动脉平滑肌细胞线粒体功能受损和氧化应激水平提高..实验发现,高血压大鼠血管平滑肌细胞线粒体ATP产生减少且胞质内ROS水平明显升高,这.表明氧化应激与高血压患者血管平滑肌细胞功能损害的关系非常密切.增多的ROS可激活.细胞炎性分子、细胞增殖和分化相关蛋白,在高血压、动脉粥样硬化等疾病中发挥作用.另一.方面,ROS作为调节血管结构和张力重塑的因子,可以导致血管舒张因子释放受抑、细胞内钙.超载、细胞外基质沉积最终导致血管重塑,外周阻力增加,加重高血压的发生发展.ND１基因.被认为可能在能量合成、氧自由基生成、线粒体途径的细胞凋亡中起重要作用.高血压大鼠平.滑肌细胞线粒体上的ND１基因表达降低导致线粒体膜电位改变、氧化磷酸化过程发生障碍,.ROS生成增加,对氧的利用率降低,合成的ATP减少,胞质内钙离子浓度升高引起细胞收缩,.加重高血压的发生发展.研究高血压状态下大鼠平滑肌细胞线粒体功能及ND１亚基表达的.改变,进一步明确ND１基因与高血压之间的存在重要关联,为今后在线粒体基因水平研究高血压的发生提供依据.
４.凋亡相关基因bclＧ２、cＧmyc的表达
bclＧ２基因表达能阻断细胞程序性死亡过程,其作.用在于抑制细胞凋亡而非加速细胞增殖.cＧmyc基因则具有双重调节效应,既可以激活某些.诱导增殖的基因,也激活某些诱导凋亡的基因.要有效促进细胞增殖,需有另一种因素(如血.清、生长因子等)积极抑制凋亡,当凋亡受到主动抑制才会出现有效的细胞增殖.转基因试验.表明,bclＧ２能阻止cＧmyc引起的凋亡,使cＧmyc增生效应释放..高血压使血管壁平滑肌肥厚增生.近来发现自发性高血压大鼠小动脉平滑肌细胞中bclＧ.２的表达异常增高.bclＧ２的显著表达使靶器官平滑肌细胞凋亡受抑,表现出以增生肥大与组.织肥厚的特点.结扎大鼠主动脉,可见cＧmyc基因的表达增加.bclＧ２的显著表达还可以促使.cＧmyc的增生效应释放,使高血压靶器官此时以增生为主.血管平滑肌细胞增生与凋亡一般.情况下维持着平衡.在高血压时,增生与凋亡失衡,细胞增生数超过凋亡数,其靶器官肥厚;cＧ.myc作为凋亡基因其高度表达可以促进细胞凋亡,上调cＧmyc可使细胞凋亡数大于细胞增生.数,而使靶器官肥厚逆转.
５.血中肾素及血管紧张素Ⅱ的活性和浓度升高
有临床研究资料证明:血中肾素及血管.紧张素Ⅱ(ATⅡ)的活性和浓度明显升高与高血压发病过程中血管平滑肌细胞的增殖与肥大.而导致血管壁结构的重塑密切相关.ATⅡ可以通过血管平滑肌上的ATⅡ受体,刺激细胞膜.上的瞬间受体电位蛋白通道使细胞内游离钙浓度升高.细胞质游离钙水平增高可能通过钙神.经磷酸酶/钙调节蛋白途径引起血管平滑肌细胞的异常增殖及血管重塑.另外,细胞质游离钙.从细胞内向胞外转运时可消耗大量ATP,钙超负荷也可引起线粒体结构和功能损害造成.ATP合成不足,细胞内高能磷酸缺乏从而导致血管平滑肌细胞变性.许多研究结果表明抑制.ATⅡ受体、减轻细胞内钙超负荷可以抑制血管平滑肌细胞的增生和改善高血压.
三、研究展望
目前尚无专门针对高血压患者血管平滑肌细胞功能不全的治疗药物.然而实验证明当前.常用的降压药物大多数对血管平滑肌细胞功能有一定的改善作用..硝普钠在降血压的同时还可以作为NO的供体药物分解产生大量的外源性NO,纠正高.血压病患者动脉血管平滑肌细胞的NO含量不足的缺陷,抑制高血压病患者动脉血管平滑肌.细胞的增殖,从而抑制高血压患者动脉血管的重构,抑制血管壁的增厚及管腔的狭窄,阻止高.血压病的发生、发展.
咖啡酸和阿魏酸可竞争性地抑制ETG1与其受体结合,降低血浆中ETG1的浓度并可减少ETG1引起的cＧfos、HSP７０mRNA基因表达的增加,从而显著抑制高血压病患者血管平滑肌.细胞增殖、改善高血压模型大鼠的血压.
依那普利可以控制高血压患者血压和上调cＧmyc,药物使用在降压的同时使左心室肥厚.逆转,将有利于治疗高血压及降低死亡率.
ATⅡ受体拮抗剂氯沙坦,其不但可以抑制血管平滑肌细胞的收缩、舒张血管,还可以抑制.血管平滑肌细胞的增殖活性,改善高血压病血管重塑.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)可减.少血管紧张素Ⅱ的水平,增加NO生成并降低氧化应激从而改善血管平滑肌细胞功能.钙拮.抗剂如硝苯地平等抑制LＧ型钙通道,减少钙内流,可避免细胞内钙的超负荷以减轻动脉壁的.损害,抑制血管平滑肌细胞的增生和改善高血压.
因此,以改善血管平滑肌细胞为治疗靶点的新一代抗高血压药物的研发,必将带动心血管.系统药物的创新,为高血压病的防治带来更大的突破.
ISBN：-7-03--9
责任编辑：高玉婷
内容简介
本书首先系统介绍了血管平滑肌细胞的增殖、迁移、分泌、钙化、衰老等生.物功能及介导的细胞信号转导途径、调控方式,进而系统地阐述了血管平滑肌.细胞参与动脉硬化、门静脉高压、糖尿病和肿瘤等疾病的分子机制,重点阐述.了作用于血管平滑肌细胞的药物包括EGF受体拮抗药、钙增敏药、Rho激酶.抑制药、5ＧHT2受体拮抗药等的结构、理化性质、药理作用、机制、临床应用、应.用方法、疗效评价和不良反应,最后总结概括了国内外近年来的血管平滑肌细.胞研究的分子生物学实验方法和手段,为血管平滑肌细胞未来的研究提供依.据和参考..本书适合于细胞生物学和分子药理学相关领域的人员使用,也可作为研.究生、医学生和临床医师研究、学习、培训的教材和参考用书.
主编简介
陈临溪，博士，三级教授，留美博士后，博士研究生导师，湖南省医学学科（心脑血管药理学）学科带头人，年在衡阳医学院获药理学硕士学位，年中山大学中山医学院获博士学位，-年在美国JohnsHopkins大学医学院做博士后，国际动脉硬化学会会员、国际心脏研究会中国分会会员、中国药理学会会员，中国药学会高级会员，国家自然科学基金通讯评议专家,《药物蛋白质组学》湖南省高等学校重点实验室学术带头人；中国药学会老年药学专业委员会委员；湖南省病理生理学会理事；湖南省病理生理学会心血管专业委员会委员；湖南省药学会药理学专业委员会委员；湖南省生理科学会理事，湖南省分子靶标新药研究协同创新中心专家委员会委员；获湖南医学科技奖二等奖1项（第一排名），湖南省自然科学奖三等奖1项（第一排名），湖南省科学技术进步奖三等奖1项（第四排名），湖南省优秀教学成果三等奖1项（第五排名）；第一主编出版专著《肾素-血管紧张素系统药理与临床》《血管内皮细胞药理与临床》《细胞信号转导药理与临床》《新受体药理与临床》《血管平滑肌细胞药理与临床》共5部，参编专著２部，申请国家发明专利共10项。
本书特点
血管平滑肌是血管壁不可缺少的重要组成成分，能够维持血管的张力，它的增殖分泌、凋亡、密切影响着血管的功能，大量文献报道，血管平滑肌结构和功能的改变会引发一系列的心血管病变，所以平滑肌细胞的研究越来越受