高血压之一：血管生理
大家都知道，在人体内有一套完整地物流通讯，由心脏和复杂而又封闭地各级血管构成的循环系统，在这套系统中，血液在血管内不停的流动，带给组织器官氧和营养物质，把二氧化碳和废物排出体外。而心脏作为一个永不停歇的泵，为循环系统停供源源不断的动力。
我们身体的大动脉（包括主动脉、肺动脉及其主要分支血管）管壁较厚，而且富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性。当左右心室收缩射血时，从心室射出的血液一部分向前流入外周，另一部分则暂时储存于大动脉中，使其管壁扩张，动脉压升高，当动脉压升高到最高值，测得的血压为收缩压（因为左室收缩强于右室，且左室维持体循环，因此测得的主动脉收缩压大于肺动脉收缩压，一般我们所说的收缩压为主动脉收缩压）。当心脏舒张时，射血停止，大动脉管壁的弹性回缩推动动脉扩张所容纳的大部分血液继续流动，此时管壁回缩，动脉压降低，当降低到最低值时，测得的血压就称为舒张压。
在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为90到mmHg，舒张压为60到90mmHg，脉压为30到40mmHg。收缩压与舒张压的差值称为脉压差，简称脉压。脉压越大，脉搏越强，反之，则脉搏细速。脉压大小可以反映动脉粥样硬化的程度，脉压越大，动脉粥样硬化程度越重。
动脉血压的形成条件或影响因素有以下几个。
心血管系统中有足够的流动血液充盈。这是形成血压的前提条件。当人体血量增多或有效循环容积变小时，则血压增高；当人体血量减少或有效循环容积增大时，则血压增高。
心肌收缩力。这个很好理解，血压产生就是因为心脏射血，心肌收缩力强，血压增高，当心肌收缩力弱，血压下降，当心搏骤停时，血压几乎测不到。
血流阻力。指血液在血管中流动时受到的阻力，包括血液本身的粘滞性、血液在流动时与管壁的摩擦，但主要阻力还是小动脉与微动脉对血流的阻力，外周阻力增加,血压升高,外周阻力下降,血压下降。临床上部分降压药物可通过降低外周阻力降低血压，比如地平类药物，可以直接扩张血管，使管腔扩大、外周阻力下降。肾素-血管紧张素系统抑制剂和β受体阻断剂，都是通过拮抗内分泌激素的原因导致血管扩张，引起血压下降。
主动脉的弹性储存作用。一方面可将心室的间断射血转化为动脉内的持续流动的血液，另一方面又可维持舒张期血压，使之不会过度降低。
虽然正常血压应保持在一定的水平，但无论正常人还是高血压患者，血压在一天内并不是固定不变的，而是会随着时间和身体的活动状况不断变化，这种波动是血压为适应身体需要而进行自我调节的结果。睡觉的时候，人的大脑和肌肉处于休息状态，心跳和呼吸次数减少，血流流动变慢，至凌晨2-3时最低。起床以后，随着一天的新生活的开始，心跳、呼吸变快，血流加速，血压也随之升高，上午6到10时和下午4到8时各有一个血压高峰。
人在谈话时，血压可上升10%，唱歌时血压可上升20%，劳动或体育运动时，血压可上升50%左右。另外，天气的变化也可引起血压的波动，一般寒冷的天气会使血压升高，酷热天气会使血压降低。
动脉血压还存在着个体年龄和性别差异。随着年龄的增长，血压有逐渐升高的趋势，且收缩压升高比舒张压升高更为显著。女性的血压在更年期前略低于同龄男性，而更年期后则与同龄男性基本相同，甚至略有超越。
值得注意的是，医院的特殊环境下，由于紧张、焦虑、不适体位等不良因素而引起血压反应性升高，这种看到身着白大衣的医生、护士就紧张而引起血压升高的现象称为“白大衣效应”。因此，医院测压常常不能客观地反映这些患者的真实血压，在家测量可减少紧张因素，比诊所测量更准确。
（明日更新：高血压之二：定义分类）
(写文章不易，如果喜欢，请