这样的剧烈胸痛，是肺栓塞还是心肌梗死？
小马长得“人高马大、健壮如牛”，一向喜欢在绿茵场上驰骋。然而有一天，他刚上场不久，还未与对方球员发生正面冲撞，就突然栽倒在地！队友和教练围了上来，发现他早已大汗淋漓，痛苦地叫着：“痛死我了！几乎是要撕裂我的胸膛！”
看过我发过有关肺栓塞和心肌梗死病例文章的朋友，一定又会疑惑了，这样的胸痛，到底是肺栓塞，还是心肌梗死的症状呢？如果说是肺栓塞，小马并没有长期坐着不动而致“经济舱综合征”的诱因；如果说是心肌梗死，他却是身强体壮的运动员，而且从来没有冠心病心绞痛的病史！
网络图，非文中小马到底是什么原因引起的剧烈胸痛？
不要说普通人不清楚，连场上的队医也不明白。他对小马进行了紧急救护，但没有起到任何作用，医院。经过急诊的CT增强扫描检查，小马胸痛的原因很快得到确认：既不是心肌梗死，也不是肺栓塞，而是“主动脉夹层”。
提起主动脉夹层，体育界人士并不陌生。因为，与郎平同时代的美国排球巨星海曼、我国优秀的排球运动员朱刚、喀麦隆的足球中场猛将维维安.福和年仅20岁的青岛海牛队球员曹春鹏等都是因为这种病猝死在赛场！据报道，还有很多其他领域的名人如爱因斯坦、李四光等也是被这种病夺去了生命！
美国排球巨星海曼主动脉夹层是什么病？是怎么形成的呢？
主动脉夹层指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展撕裂而在主动脉壁内形成真假两个腔隙的分离状态。
要知道，主动脉是体内最大的动脉，向全身供血的其他动脉血管全部都是它的“子子孙孙”。与所有其他器官一样，主动脉也会“生病”，其中最为凶险的就是主动脉夹层，有“夺命杀手”之称。
动脉内膜撕裂形成夹层示意图主动脉从心脏发出，由内膜、中膜、外膜好几层组织构成主动脉壁，正常情况下是很强韧的，足够承受来自心脏跳动的压力和巨大的血流冲击。但部分人的主动脉内膜由于先天缺陷或后天病变而变得薄弱，承受不住强大的血流冲击，就会被撕裂；血液从破裂处进入动脉壁内，可引起进一步的撕裂，范围不断扩展，从而在主动脉壁内形成真、假两个腔隙。这就是“主动脉夹层”，以前也常被称为“主动脉夹层动脉瘤”。
所谓“真腔”就是能向各级分支供血的原有血管腔，而“假腔”就是血管壁内含血的夹层。
主动脉夹层及分型主动脉夹层为什么会造成猝死等严重后果？
急性主动脉夹层的典型症状往往为突发剧烈的胸背部撕裂样疼痛，严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡。据报道1周内的死亡率高达50%，1月内的死亡率在60-70%之间，也有1周内死亡率高达90%以上的报道，不少医院就死了。
为什么好好的“运动健将”都会突然因此而死呢？这是由于随着夹层的进展，假腔扩大、压力增加，可以引起血管全层破裂、大量失血，而且会严重压迫影响心肺功能。如果出现夹层破裂这样的状况，患者将很快死亡，几乎无法救治，这也是前述好些“名人”猝死的原因。
而未破裂的动脉夹层则可因其撕裂发展的速度和程度而有不同的症状。由于血管壁存在撕裂，胸背部的疼痛一般都会比较明显；同时，由于血管真腔受到“假腔”的压迫而血流量降低，还会导致脏器缺血而引起相应的症状（如肠缺血引起肠绞痛，肾缺血引起肾功能不全）。如果不及时进行救治，这些患者最终几乎都难免死亡！
发现主动脉夹层后应该怎么办？
基础性的治疗当然是尽量维持血压等生命体征的稳定，适当镇静、镇痛；而后续针对夹层本身的治疗则最为关键。目前主要推荐微创介入治疗——覆膜支架植入术，即在电视透视引导下，通过股动脉穿刺，将带膜支架植入到被撕裂的主动脉腔内。原理是：利用支架所带的膜将破裂口覆盖起来，让动脉血不再能够进行夹层内，这就能够有效地逆转主动脉壁撕裂的恶性循环；同时，支架强化了主动脉壁，不再容易破裂；支架的支撑又扩大了被压迫的真腔，从而可以恢复正常的血流供应。有些病例，可能需要血管外科与介入科协同进行“杂交手术”才能妥善解决患者的复杂情况。
主动脉支架植入示意图应该指出，由于治疗主动脉夹层的介入器材相对较粗，价格也较昂贵，病变的性质又凶险而复杂，所以介入操作的难度和风险也相对较高，必须要由有经验的医生来实施。如果您发现有人出现胸背部撕裂样疼痛伴大汗淋漓时，应立即呼叫，迅速展开急救，吸氧、止痛、控制血压，及时转运至有条件的医疗机构进行救治。
就这样，医院的有效“介入”，起死回生了！
主动脉夹层支架植入术后CT三维重建图