急诊科来了个青年男性病人。
26岁，姓杨。
杨某初入职场，那晚公司聚餐大吃了一顿，也大喝了一顿，然后当晚就有腹部不舒服，呕吐，刚开始以为是吃撑了，没在意，以为睡一觉就好。
第二天起来肚子更加不舒服了，痛，胀，朋友说喝了酒吃了肉第二天都会这样，吃清淡一点就会好了，实在不行就上药店搞点整肠丸吃，没啥。
一直到第三天，在上班的时候，杨某腹痛难忍，较前更加剧烈，而且腹胀得厉害，感觉肚子都要撑开爆裂了一样，去厕所呕吐了几次，一丁点缓解都没有，赶医院急诊。
接诊医生是我们大家都熟悉的老马医生，一个在急诊科摸爬滚打了十几年的急诊老兵。
老马一见患者这个样子，加上之前又有暴饮暴食病史，直接跟身边的规培医生说，这个病人十有八九就是急性胰腺炎了，现在看他命数，到底是轻症胰腺炎还是重症胰腺炎，如果是轻症的，一般死不了人，如果是重症的，还是有很多人抗不过鬼门关的。
老马直接招呼病人进了抢救室。
躺平。
做了腹部查体，视触叩听，看起来肚子的确很胀，显而易见的。老马手一碰到患者腹部，轻轻用力压，他就痛的嗷嗷大叫，整个腹部都有疼痛，但还是以上腹部略偏左最为明显。这压痛很明显，反跳痛也有。听诊呢，估计是患者肠胀气特别明显，肠鸣音是减弱的。
那天吃了很多喝了很多么？老马问。
吃了点，喝了点。患者皱着眉头回答。
一点是多少。老马继续问。
啤酒喝了8-9瓶吧，肉记不清了。患者回答。
规培医生目瞪口呆，8-9瓶的啤酒叫一点点啊，天啊。
老马分析说，患者腹部查体明显有问题，压痛、反跳痛，腹胀，这说明肯定是肚子里面出了问题，一般情况下不会再考虑心血管疾病引起的腹痛了，比如心肌梗死、主动脉夹层等等，况且患者年轻，没有高血压、高血脂、高血糖等危险因素，但急诊查心电图还是常规。
心电图结果出来基本正常，除了心率快一些，达到次/分。这么剧烈的腹痛，心率快是正常的。
老马跟患者说，要抽血，查淀粉酶，普通的血常规、肝肾功能都要查，最关键要做个CT，看看到底胰腺都坏成什么模样了。
胰腺在人体腹部左侧深处，平时会分泌一些淀粉酶、脂肪酶进入肠道帮忙消化食物，但如果有暴饮暴食这个诱因，胰腺会分泌过多的淀粉酶、脂肪酶出来，胰管压力增高，可能会堵住小胰管，导致这些酶类会消化胰腺自己，引起炎症。
酒精是罪魁祸首啊。老马说。我们中国人急性胰腺炎很多都同时有胆囊胆管结石，石头一掉下胰管那里就可能卡住了，导致胰腺炎。但是欧美国家他们的胰腺炎多数都是因为酗酒引起的。
如果仅仅是普通的轻症胰腺炎，那倒不可怕，休养生息一段时间就好了，就怕是有胰腺坏死啊，那就是重症的了，随时可能出现休克死人的，所以老马还是异常警惕。让护士赶紧先给患者开通静脉通道，补点液。
老师，这种情况考虑肠梗阻么？肠鸣音这么弱。规培医生问老马。
肠梗阻一般也有病因的，比如术后肠粘连，但患者以前没做过手术，这个可能性不大。而且这两天患者还是有大便的，虽然不多，但还是有，所以肠梗阻可能性不大。但不管怎么样，肯定是要考虑的，咱们CT也能看出来。
肠穿孔呢？我以前也见过大量喝酒后导致胃肠穿孔的病例，跟这个一模一样，剧烈的腹痛、呕吐。规培医生说。
不好说，都有可能。老马说，但肠穿孔一般都会有板状腹了，肚子硬的跟一块铁板一样，因为有急性腹膜炎体征，这个患者虽然腹部有压痛反跳痛，但是肚子还不算太硬，看起来不像。但还是那句话，做个CT就一目了然了。咱们急诊最关键的是要快速，一个CT能解决很多问题，要多利用。
规培医生点头。
护士过来抽了血，然后就推病人到CT室了。
CT做完了，没错，胰腺周围水肿比较明显，边界变得模糊，就是个急性胰腺炎。
抽血结果也出来了，淀粉酶水平高达U，诊断急性胰腺炎没有任何疑问了。老马说，正常人淀粉酶不超过，肠穿孔、梗阻等等也会有淀粉酶升高，但很少会超过，这个病人有了，而且CT也看到胰腺渗出，所以胰腺炎诊断是没问题的了。
血糖也明显升高。
下一个问题是要不要手术？要不要请外科会诊。老马跟规培医生说。
如果患者的胰腺炎是由于胆囊胆管结石引起的，并且有梗阻了，那必须得手术才能解决问题。否则可以暂时不考虑手术。保守治疗为主。毕竟我们不能把胰腺都切掉了吧，它只是发炎而已，不是死掉了，即便是死掉了，也不能随便切掉，那后续一些列并发症可能够你喝一壶了。老马说。
患者自己也很担心需不需要手术，开始懊恼那天大吃大喝了。
老马还是把外科医生请下来会诊了，外科医生说，目前患者生命体征还是稳定的，暂时没有手术指征，可以先到消化内科保守治疗嘛。
老马笑了，说你们就是这样，不用动刀子的病人都不收。
不动刀子收来干嘛，这不浪费人力物力嘛，外科医生也笑了，这活那些内科佬干得更加顺手一些，对病人也好。说完就走了。
老马当然也知道外科医生不会收他上去，他要的就是一个明确的说法而已。
于是再联系了消化内科。
消化内科医生下来了，评估了患者状况，是个急性胰腺炎，但目前看起来，也不好说是轻症还是重症，可能会发展为重症，毕竟现在患者心跳这么快，腹部压痛反跳痛都比较明显，这都说明炎症比较剧烈的。
消化内科医生告诉患者，你这个急性胰腺炎，有可能会加重的，可能会发生休克、呼吸衰竭、肾衰竭等情况，我们会尽力避免，但不能保证的。因为这个病死掉的人也不少。
这句话吓到了患者，眼神都是恐惧。
老马赶紧打圆场，说有些人很严重，但也有些人经过保守治疗就慢慢康复的了，这个得边治疗边观察，你配合就行了。就是让你知道有这个风险概率存在而已。
患者最终同意住院。
上了消化内科，主任也过来查房了，说急性胰腺炎的病因非常复杂，病程也很复杂的，不要小看这个病，每个胰腺炎患者都不大一样，要密切观察，个体化治疗。
当天医生就跟患者说，不能吃东西了，要禁食。同时插了胃管，做胃肠减压。目的就是为了减少食物和胃酸对胰腺的刺激，减少胰腺液体分泌，让胰腺有条件休息恢复。
还用了一些抑制胰腺液体分泌的药物，镇痛，解除胃肠道痉挛止痛等等。
到了傍晚，腹痛好像好点了。起码没有再频繁呕吐了。
可到了上半夜，情况又不妙了。
患者心率加快，而且血压有下降趋势，测量的血压只有88/40mmHg。
糟糕了，进展了。
值班医生只得继续加强补液，希望能把血压提升上来。但效果甚微。这肯定是胰腺炎症加重了，出现了出血坏死，否则血压不会低下来的。这就是重症胰腺炎了。
患者自我感觉也不大好，觉得有点胸口闷，心慌，腹痛似乎又加重了。
值班医生只好把ICU医生找过来，说这个急性胰腺炎的患者，看起来病情不稳定，放在这里不安全，要不放去ICU吧，加强监护，现在患者血流动力学不稳定，血压低了，如果到时候再发生一个呼吸衰竭，那就棘手了。
ICU医生简单跟病人沟通了几句，找来家属，家属是他姐姐，大家都在广州工作，父母年迈，而且太远，不方便。姐姐说，如果只有去ICU才有希望，那就只能去ICU了，费用问题她会想办法。
当晚就转入ICU。
转入ICU第一件事，就是要稳定血压。患者为什么会发生低血压啊，ICU医生反复分析了，要么是胰腺炎进展了，本身引起的休克。要么是有可能腹腔内出血，造成的失血性休克。
要排除内出血是很简单的，马上查一个血常规，看看红细胞、血红蛋白掉了没有，如果没有，那就一般没有明显出血。
结果显示血红蛋白依然有g/L。
应该不是出血引起的失血性休克。
那就考虑是重症胰腺炎导致的血压低了，这可能是炎症波及全身，导致小血管扩张或者其他更加复杂的机制引起的低血压，需要大量补液，同时加强抗感染。
患者有第二个问题，有点胸闷。
ICU医生告诉他姐姐，这个胸闷，有可能是胰腺炎的炎症波及肺部导致的，肺脏是很娇嫩的，随时有可能发生急性呼吸窘迫综合征，那时候可能得上呼吸机了，甚至上了呼吸机都不一定能掰回来。
患者姐姐嘴唇颤抖，泪水在眼眶打转。
现在只能观察，一边观察一边治疗。
还好，经过积极抗休克等处理后，当晚患者生命体征逐步趋于稳定了，多次查动脉血气，呼吸衰竭也不算厉害，总算还不至于上呼吸机的地步。这就是ICU的强项，处理危重病人时细节到位，各个脏器的相互协调管理也更加得心应手，干预措施也能及时，所以起了效果。
顺利过了2天。
病情似乎又有所稳定。
到第三天，患者又说腹部疼痛加剧了，而且腹胀似乎加重了。ICU医生查房时也发现患者腹部膨隆似乎较昨天有所加重，刚想拿床边超声看一眼腹部，护士报告说血压又低下来了。
只有86/50mmHg。
我的天。真是见鬼了。ICU医生抱怨了一句，刚把血压稳住，又来。
但这次情况显然比上次要复杂一些，一来患者腹部似乎膨隆加重了，意味着肠胀气加重，或者里面有液体积聚，甚至是血液都可能，如果是血液，那就是出血了。二来患者血压低下来，如果真的是出血导致的血压低，那就是失血性休克了，这是大事。
丝毫不能耽误。
ICU医生立即床边超声看了患者腹部，果然发现腹部有积液，而且量不少。
是不是出血？几个医生讨论着。
赶紧查个血红蛋白。同时加紧力度抗休克治疗，预见性地联系输血科，让准备血液制品。
ICU自己可以查血常规，很快床边血红蛋白结果就出来了，血红蛋白只有80g/L。
这比上一次低多了，早上查的血红蛋白都还有g/L。现在直接掉到了80g/L，如果没有人为操作失误，那么患者可能是贫血了。
这么短时间内的贫血，肯定是出血。
患者腹部膨隆加重，如果真的是出血，那么肯定是腹腔出血了。
又因为患者有重症胰腺炎，胰腺周围的脏器乱成一团，血管破裂是随时可能发生的。
一切都说得通。
要不要拉出去做个CT看清楚一些，有人提议。
都这个时候，还做什么CT。主任沉着脸说，吩咐管床医生拿来注射器，对准患者腹腔，简单消毒，直接插进去，回抽。
果然抽出暗红色血液。
天，肯定是腹腔有内出血啊。
这个腹腔穿刺出来的结果，比任何CT结果来的都快。几秒钟内，大家就一直认为是腹腔内出血了，加上患者血压已经掉，血红蛋白已经掉，此时此刻，除了止住血能有活路，其他的都是假的。
赶快让输血科把血弄过来。主任说，然后联系了外科，问他们要不要剖腹手术。剖腹探查，看到什么血管破了直接干掉，兴许有一线生机。
但这个风险很大，毕竟患者是重症胰腺炎啊，而且血压不稳定，休克状态，这种时候搬上手术台，本身死亡的风险就高。
外科医生来了后，大家简单商量，决定先不动手术，先找介入科。
让介入科做腹腔血管造影，看看是哪里的血管崩掉了，如果能在造影过程中发现出血血管，也可以马上介入栓塞止血，这个创伤性比开腹手术小多了，患者也能熬得住。
大家一致同意。找了介入科，介入科评估后，同意做。
跟患者姐姐沟通病情，姐姐已经哭成一个泪人，害怕极了。说一切任由医生做主，该做什么就做什么。
患者输上了血，快速补液抗休克，几个医生推着他，去了介入科。
介入止血是什么道理？大家可能不懂。我举个简单的例子就明白了。人体很多血管，密密麻麻，就好像一栋楼的自来水管一样，介入造影的目的就是发现出血的血管，医生会把造影剂打入患者的血管，造影剂在血管里面流淌，这时候拍摄X光就能看到显影的血管了，如果没有造影剂，X光是看不到血管的。
如果医生发现某块区域有造影剂漏出去了，那就意味着，那个地方有在流血啊，否则造影剂不会流出来啊。医生定位好这个血管后，再顺势打入一些栓塞剂，堵住这个缺口，从而止住血。
上述便是介入止血的大致过程。
只要能找到出血口，一般就能堵住它，就能止血，而且效果是立竿见影的。这是微创+精准治疗。
但介入止血也有缺点，实际操作过程中，有可能找不到出血的血管啊，毕竟血管那么多，密密麻麻，医生都是靠人眼来识别的，而且有可能造影的过程中患者不出血了，出血的效果自己凝结堵住了，所以医生找不到出血口，也是常有之事。
这不，患者这次上了介入科手术台，医生找了很久，愣是没发现出血点。
着急了。介入科医生都直接爆粗口了。后背一阵冷汗。患者在休克，在出血，你找不到出血点，意味着没办法止血，患者随时可能死在台上。
幸运的是，患者的血压又趋于稳定了，经过讨论，只好下台，结束手术了。
大家分析，可能是患者腹腔出血的血管及时止住血了，堵住了破口，所以造影没发现问题。又加上大家及时输血输液抗休克，血压才逐步稳定下来。
既然这样，那就先回ICU了。
如果还有出血，再继续来介入造影止血。这个过程就好像警察抓小偷一样，小偷得手后藏起来了，不再继续作案了，警察可能一时半会也拿他乜办法，找不着人。但如果小偷有贪念，下次还来，届时警察可能会逮个正着。
就看谁的运气好了。
患者躺在转运车上，被推来推去，颠簸来颠簸去，心理压力也是很大，数次问ICU医生，自己是不是病得很重。还有没有希望。
ICU医生告诉他，这种病太常见了，你这个不算啥。但是也不能松懈，给点耐心。
ICU虽然对着患者这么说，但跟家属却是另一番说辞，病很重，还是随时可能有出血的，甚至还是要上呼吸机的，甚至会死人的，都可能。要有心理准备。
幸运的是，接下来的2天，一切都比较顺利。
多次复查的血红蛋白趋于稳定，腹部膨隆也没有加重。提示出血的确是停止了。
经过讨论，当天推出去做了腹部CTA。
上一次不敢做CT，是因为耽误不起时间，做介入一来可以检查二来可以治疗，方便。这次患者总体生命体征稳定，CT就是必须要做的了。CT能看清楚腹腔现在到底是什么情况了，胰腺坏死到什么样了，为什么会有出血，出血量有多少等等。
CT结果汇报，脾梗死破裂出血可能性大。
这回总算明白了，患者一个重症胰腺炎状态，血液粘度是增加的，容易形成小血栓，血栓可能堵住了脾动脉，然后脾脏就会缺血坏死，坏死一旦脱落，就会造成破裂出血，上一回的腹腔出血，估计就是脾动脉出血引起的。
现在看起来患者没有再活动性出血了，与外科医生沟通，做了腹腔穿刺引流，把腹腔内的积血逐步放出来，减少腹内压。
放血的过程，一定要警惕会不会诱发新的出血。如果再发出血，马上去介入科。
同时也跟输血科打了招呼，让准备了血，以便不时之需。
还好，上天这回眷顾了这个年轻人。
腹腔没再继续出血。
多次复查血红蛋白都是稳定的。
经过一个星期的治疗，患者胰腺炎情况也有所稳定，血压稳定，呼吸情况也有所改善。
算是过了鬼门关了。
患者转回消化内科，又住了一个星期，最终好转出院。
一个好端端的男青年，因为一次暴饮暴食引发了急性胰腺炎，后来又演变为重症胰腺炎，差点丢了小命，期间还发生脾梗死、腹腔出血、失血性休克，几次遭遇鬼门关，可谓教训惨重。
祝福。
还是那句话，小饮怡情，大饮伤身，一点不夸张。