在文章中我们了解什么是血压以及形成机制，大家对血压这个生命体征有了全面的认识。那么接下来大部分人最关心的问题是什么高血压以及什么原因造成了高血压？
高血压是一种以体循环动脉在心脏收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。临床上高血压可分为原发性高血压（也就是说找不到具体原因的高血压）和继发性高血压（也就是能找到具体病因而引发的高血压）。不幸的是原发性高血压占了90%以上，（目前根据世界卫生组织，高血压定义为收缩压≥mmHg，舒张压≥90mmHg。）所以大部分高血压患者一般都原发性高血压，所以接下来我们了解的都是原发性高血压的发病机制（以下简称高血压）。
根据血压的形成原理，我们不难理解：凡是影响血压形成的因素，就能影响血压的高低。血压与它们的关系就像是中央天子与各国诸侯一样，虽然它们都是辅佐于中央天子，但是它们在一定程度上是有自己的领导权的，在正常情况下，天子和各国诸侯是处于一个动态平衡的关系。一旦这种平衡就会被打破，就会造成高血压。
1.循环血量与血管系统容量的关系：其实循环血量和血管容积是相互适应的，也就是说充盈压变化不大。但是在血管容积不变而血量增多（例如各种原因引起了肾性水钠潴留，血容量增加，然后血管壁的压力增高，导致心排血量增加，接下来全身血流速度加快，然后外周血管的阻力和血压升高，将多余的水钠排泄出去；当然也可以通过增加排钠激素分泌，像内源性洋地*物质，增加外周血管阻力来增高血压排泄多余的水钠）或者血量不变血管容积减小（例如血管萎缩，狭窄，痉挛等）的情况下都会引起充盈压升高，所以血压会升高。
2.外周阻力：外周阻力可以使得血液流向外周的速度减慢。外周阻力增大时，舒张期向外周流的血液减少（例如各种原因下使大脑神经中枢功能发生变化，导致各种神经递质浓度和活性异常，促发交感神经系统活性，血液中儿茶酚胺含量升高，外周小动脉阻力增强，导致主动脉根本无法挤动）于是舒张末期留在主动脉的血就多了，舒张压升高。当然，收缩压也会升高，但因为收缩压比舒张压高，血流速度更快，所以收缩压升高得不如舒张压明显。同时血液成分和阻力也有很大关系：这就好比用同一根吸管喝水与吸米糊相比，吸粘稠的米糊更费力的多。
3.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：我已经了解大动脉的弹性贮器作用能够起到缓冲血压波动幅度的作用。由于动脉弹性减退，脉搏波（是心脏的搏动沿动脉血管和血流向外周传播而形成的反映波）传导速度增快，反映波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到了收缩期，从而造成收缩期延迟压力波峰，出现收缩压增高，舒张压出现相应的降低，脉压差增大。
4.搏出量：就是指心脏收缩一次泵入血管的血液量。我们都知道搏出量越多，射入主动脉的血越多，动脉管壁所受的压力越大。根据我们上边的分析，搏出量增多主要会导致收缩压明显升高，而舒张压升高的幅度相对较小，因为虽然收缩期主动脉内血多了，但在舒张期血管回缩往外推动血液的压力也会更大、进入外周的血也会更多，最后结果就是舒张压升高并不明显。
5.心率：我们都熟悉心脏要完成泵血的功能需要两个基本步骤：舒张期——使静脉血回到心脏，以及收缩期——将血泵入动脉，一次舒张加上一次收缩就完成了一个心动周期。那么当心率加快时，舒张期缩短的时间比收缩期明显的多，因而在舒张期流向外周的血液就减少了（主动脉根本来不及把血往外推啊）于是舒张末期留在主动脉的血就多了，舒张压升高。当然，收缩压也会升高，但因为血压升高血流速度也加快了，所以收缩期进入外周的血还是更多一些的，所以收缩压升高得不如舒张压明显。
到这里大家是不是有点晕了？其实简单概括来说就是，收缩期心脏泵进大血管的血多了，收缩压升高就明显；舒张期大血管流向外周血管的血少了，舒张压升高就明显。还是不明白的话，我给大家总结了一下：
1.循环血量和血管容量比例：循环血量增加或血管容量减少，体循环平均充盈压增高，动脉血压升高。
2.外周阻力：外周阻力增加，心舒张期末主动脉血量增加，舒张压升高。
3.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性降低，收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。
4.搏出量：每搏出量增加，主动脉、大动脉血量增加，收缩压升高。
5.心率：心率加快，心舒张期缩短，心舒张期末主动脉血量增加，舒张压升高。
