北京那个医院治疗白癜风 https://yyk.39.net/hospital/89ac7_labs.html临床资料
患者女，61岁，因「突发胸闷、胸痛、头晕1小时余」于年10月6日就诊医院急诊科。患者于入院前1小时，无明显诱因突发胸闷、胸痛伴大汗、头晕，无明显呼吸困难，无咳嗽、咳痰及咯血，无恶心呕吐，无意识障碍及肢体抽搐。急诊测血压60/40mmHg（1mmHg=0.kPa），指端血氧饱和度70%，高度怀疑肺栓塞，立即给予多巴胺静脉泵入维持收缩压在90～mmHg、面罩吸氧5L/min。急诊心电图示：窦性心律，无ST段弓背向上抬高；动脉血气分析示：血液酸碱度7.36，氧分压35mmHg，二氧化碳分压30.5mmHg；心梗标志物示：肌钙蛋白T（TnT）0.ng/mL，肌红蛋白（Myo）65.99ng/mL，肌酸激酶MB（CK-MB）2.52ng/mL；N端脑钠肽前体（NT-ProBNP）pg/mL；D-二聚体（D-Dimer）7.33mg/L。双下肢动静脉超声检查示：右侧小腿肌间静脉血栓形成、左下肢动脉斑块形成、右下肢动脉内中膜增厚。心脏彩超示：左室充盈异常、肺动脉高压（轻度）、少量心包积液。肺动脉的CT血管造影（CTPA）示：双肺纹理清晰，无渗出；左肺上下叶、右肺上中下叶肺动脉及其分支内见多发充盈缺损（图1）。
图1 溶栓前肺动脉CTPA检查像
a.肺窗，示双肺纹理清晰，无渗出；b.纵隔窗，示肺动脉明显扩张，管径大于伴行的升主动脉。左肺上叶、右肺上叶肺动脉及其分支血管管腔被血栓几乎完全阻断，造影剂少量通过，右中叶肺动脉管腔狭窄50%。
既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病，子宫肌瘤手术20年及左下肢骨折手术史3年，无药物过敏史，无吸烟饮酒史。体格检查：脉搏次/min，呼吸18次/min，血压60/40mmHg，双肺呼吸音粗糙，未闻及明显干湿性啰音。心率次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢静脉无曲张。
入院诊断
肺栓塞，休克，冠状动脉粥样硬化性心脏病，子宫肌瘤术后，左下肢骨折术后。
入院5小时后行造影检查。采用Seldinger技术穿刺右侧股静脉，置入5F血管鞘后给予肝素IU，造影示下腔静脉通畅后成功置入下腔静脉滤器。将6F猪尾巴导管（美国Cordis公司）先后送至左、右肺动脉造影示：左、右肺动脉主干及分支多处充盈缺损，血流缓慢。先沿导丝送入4.0mm×40mm的球囊扩张导管（AdmiralXtreme）扩张左肺动脉主干，再将猪尾巴导管送至栓塞处反复碎栓后，沿动脉导管脉冲式注入尿激酶10万单位。相同方法对右肺动脉进行碎栓及原位溶栓。治疗完成后即刻行肺动脉造影示：左、右肺动脉血栓明显减少，血流较前明显改善。术后患者血氧饱和度逐渐升至90%以上。最后将溶栓导管20cm留置在右肺动脉内予以留置导管溶栓：尿激酶40万单位/24h溶栓导管内脉冲式注入、尿激酶40万单位/24h微量泵持续泵入、普通肝素IU/24h分两次鞘管内泵入、低分子肝素钙4IU皮下注射，1次/d。
术后连续4天复查血D-Dimer，分别为8.56、12.42、12.76和9.92mg/L，术后第4天复查肺动脉造影示：右肺动脉主干及右下支肺动脉充盈缺损消失，血流通畅，右肺动脉上支部分充盈缺损；左肺动脉主干及分支充盈缺损消失，血流通畅（图2）。随即撤出肺动脉内溶栓导管，停止肺动脉内溶栓和肝素抗凝，改为那屈肝素钙注射液0.4mL皮下注射，2次/d，华法林钠2.5mg，1次/d，4天后查血D-Dimer3.27mg/L，国际标准化比值（INR）2.08，调整为单用华法林钠2.5mg，1次/d，并根据INR数值，逐渐将华法林钠片加量至5mg，1次/d，直至INR稳定于2.0～3.0，无皮肤、黏膜出血，出院。
出院后3个月随访，患者无胸闷、气短症状，体力活动恢复发病前水平。
图2 溶栓后肺动脉造影检查像
a.示右肺动脉主干及右下支肺动脉充盈缺损消失，血流通畅，右肺动脉上支部分充盈缺损；b.示左肺动脉主干及分支充盈缺损消失，血流通畅。
讨论
肺动脉血栓栓塞症（PTE）简称肺栓塞，是指栓子阻断肺动脉的血流导致的灌注缺陷[1]。急性肺栓塞的发病率仅次于急性冠脉综合征及脑卒中，对于伴有血流动力学不稳定的患者，发病头30天内的死亡率高达30%[2]。目前PTE典型的胸痛、咯血合并呼吸困难三联征非常少见，更多时候表现为活动后气短、低氧血症，不明原因的肺动脉高压、不明原因窦性心动过速、晕厥或胸痛，甚至胸部X线检查可以表现为肺炎、胸腔积液等[3]。该患者既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病，本次以突发胸闷、气短、胸痛发病，伴大汗、头晕，低血压，低氧血症。无典型的胸痛、咯血及呼吸困难三联征，容易误诊为其他心血管疾病。该患者就诊时，我们结合患者左下肢骨折手术史、严重低氧血症、D-Dimer偏高，心肌损伤指标无明显升高，右下肢静脉血栓，高度怀疑肺栓塞，最终经肺动脉的CTPA检查确诊。
肺栓塞的危险因素除了遗传性因素外，还与急性内科疾病（如感染、心力衰竭、呼吸衰竭）、手术、创伤、某些慢性疾病（如肾病综合征、抗磷脂综合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病等）、恶性肿瘤等获得性因素有关。研究报道约25%～50%的肺栓塞患者合并有心肺疾病[4]。主要与心肺疾病患者静脉内血液淤滞有关。另外手术、骨折外伤可损伤动静脉、术后的长期卧床影响下肢肌肉泵功能导致血流缓慢、术后对抗凝药物使用的限制等因素，均可使手术、外伤患者肺栓塞发病率明显增加。该患者既合并了冠心病，又有左下肢骨折手术史等危险因素，而且下肢血管超声检查也证实了深静脉血栓的存在。
肺栓塞的诊断首先要结合心电图、胸部CT、血气分析、D-Dimer及超声心动图[5]等一般检查。其次，CTPA是临床疑诊急性肺栓塞患者的首选检查。PIOPEDII试验显示CTPA敏感性为83%，特异性为96%[6]。该患者入院后心电图示：窦性心律，无ST段弓背向上抬高。动脉血气分析示POmmHg，血TnT0.ng/mL，NT-ProBNPpg/mL，D-Dimer7.33mg/L，超声心动图提示轻度肺动脉高压，下肢血管彩超示：右下肢静脉血栓。高度怀疑急性肺栓塞的可能。跟家属充分沟通、征得家属同意后，立即给予CTPA检查，发现左肺上下叶、右肺上中下叶肺动脉及其分支内见多发充盈缺损，因此急性肺栓塞诊断明确。
肺血栓栓塞症诊治及预防指南将肺栓塞分为低危组、中危组、高危组[7]。低危PTE定义为血流动力学稳定，不存在右心室功能障碍和心脏生物学标志物升高的肺栓塞患者；中危PTE定义为：血流动力学稳定，但存在右心室功能障碍的影像学证据和（或）心脏生物学标志物升高的肺栓塞患者；高危PTE定义为：存在血流动力学障碍，即体循环收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上的肺栓塞患者，但是要除外新发生的心律失常、低血容量或感染中*症所致的血压下降。高危组肺栓塞患者占肺栓塞患者的5%，且死亡率高达58%[8]。急性致死性肺栓塞是指一组以心脏骤停、休克、晕厥、严重呼吸困难及难以纠正的低氧血症为表现的疾病，是心脏骤停的常见原因之一[9]。中心性栓塞是致死性肺动脉血栓栓塞的最常见栓塞部位，犹如山川地震形成的堰塞湖，肺动脉血流急剧中断，压力升高。该患者肺动脉造影显示双肺动脉主干及分支大量血栓，且存在明显血流动力学障碍，属于高危肺栓塞、急性致死性肺栓塞。
目前抗凝及溶栓治疗仍是高危肺栓塞患者的一线治疗。抗凝治疗不但可以有效防止血栓形成，还可以促进机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。抗凝治疗的标准疗程至少3个月[10]。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺血液灌注，降低肺动脉压，改善右心室功能。该患者采用尿激酶溶栓联合肝素抗凝，取得了理想效果。而且所用尿激酶量明显减少，大大减少了出血风险。院外继续服用华法林抗凝3个月，定期检测PT-INR，使PT-INR保持在2.0-3.0之间。
年的急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识建议对高危患者进行直接再灌注治疗[11]，尽快恢复肺动脉血流，防止右心衰竭。外周静脉溶栓曾是首选的再灌注治疗方案，但是外周静脉溶栓溶栓药物用量偏大，出血风险高，起效慢，且有溶栓失败风险。该患者危险分层属于高危肺栓塞，且CTPA提示为中心性的致死性肺栓塞，病情危急，随时有猝死风险，时间就是生命，急诊介入治疗是最直接快速的开通梗阻肺动脉的方法，而且可以减少溶栓药物使用剂量，降低患者出血风险。而且研究表明，对于有肺动脉主干及分支血栓的高危PTE，若患者出血风险过高或不能等待全身溶栓的再灌注或存在溶栓禁忌或经溶栓治疗或积极的内科治疗无效时，在具备介入专业技术及条件的情况下，可选择经皮导管介入治疗[12]。此外，留置导管溶栓不但可以保证长时间、足量的溶栓药物作用于血栓，避免提高总溶栓药物剂量所导致的出血风险；还可以通过留置导管再次造影评估治疗效果[13]。总之，留置导管溶栓较外周静脉溶栓效果更为确切，但是作为一项有创治疗，留置导管是否影响心脏形态及功能，尚需要进一步研究。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
参考文献略。
引用本文：赵振红,贾兆广,牟向东,曹庆博,闫志生.置管溶栓成功救治急性致死性肺栓塞一例.中国呼吸与危重监护杂志,,20(8):-.doi:10./-.
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