本例推荐：本例患者术后30分钟突感胸痛，心电图示相应导联ST段抬高，急诊冠脉造影示支架内急性血栓形成，血管%闭塞。引起支架急性血栓形成的原因可能有：①术前双抗应用不充分。特别是对于急性心肌梗死患者，本身血栓负荷重，再接受复杂的双支架技术，常规剂量的双抗可能不足；②对吻扩张时，使用小球囊、低压力，可能导致分叉部的支架扩张不充分，贴壁不良。
病史
76岁男性，因"间断胸闷、胸痛8月余，加重1天"入院。
8个月前，患者无明显诱因出现胸骨后压榨样疼痛，休息10余分钟后缓解，未曾诊治。1周前，患者无明显诱因再次出现胸痛，性质、部位同前，仍于5分钟后自行缓解。入院前1天再次出现胸痛，持续20余分钟不缓解，伴气短、大汗，到我院急诊就诊。心电图示ST-T改变，急查心肌酶未见异常，以"胸痛原因待查"入我科。
既往患有高血压病史15年，最高达/70mmHg，自服降压药，血压控制良好。否认糖尿病、高脂血症病史。吸烟史30年，5支/日，未戒烟。
体格检查
体温36℃，脉搏75次/分，呼吸20次/分，血压/57mmHg。神清语利，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率75次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。腹软，肝肋下未及，无压痛，双下肢轻度水肿。
实验室检查
血常规
白细胞计数（WBC）8.64×/L，中性粒细胞百分比61.9%，血红蛋白（Hb）96g/L，血小板计数（PLT）×/L，GHB5.1%。
生化检查
血糖（GLU）4.54mmol/L，尿素氮（BUN）6.6mmol/L，肌酐（Cr）71.2μmmol/L，血钾4.14mmol/L，血钠mmol/L。
血脂检查
甘油三酯（TG）0.97mmol/L，总胆固醇（TC）3.62mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.03mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.16mmol/L。
辅助检查
心电图
急诊心电图（图1）。
图1
超声心动图
左房稍大，主动脉瓣退行性变，左室舒张功能下降。
胸片
双肺纹理稍重，心影饱满。
冠脉造影
冠状动脉呈右优势型。左主干（LM）未见狭窄阻塞病变。前降支（LAD）中段可见最重70%弥漫病变。回旋支（LCX）近段可见斑块形成。右冠状动脉（RCA）近中段弥漫斑块形成，后三叉分叉处90%～95%狭窄，左室后支（PL）中段60%～70%弥漫病变，后降支（PD）开口95%狭窄，中段80%局限狭窄（视频1）（视频2）（视频3）。
视频1
视频2
视频3
诊断
入院诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
不稳定性心绞痛
心功能I级
高血压I级（极高危）
诊疗过程
病例特点
RCA后三叉部位分叉病变，PL及PD供血范围大。
策略分析
本例为真分叉病变，且分支血管重要。因此，治疗策略首选双支架技术。考虑到Crush技术会使分支血管开口支架变形明显，增加了再次将导丝及球囊送入分支血管的难度，以及最终球囊对吻扩张成功率低的缺点，我们采取了Cullote技术，最后使用小球囊、低压力对吻扩张。
手术过程
选择6FJR3.5指引导管送至RCA开口，送入BMW导丝通过病变至PD远段，送入Fielder导丝通过病变至PL远段。使用1枚2.0×15mm球囊（Firestar）分别于RCA-PL、RCA-PD后三叉病变处以14atm×10s预扩。先后于PD开口置入1枚2.5×14mm支架（Excel），以14atm×10s释放，于RCA-PL分叉病变处置入1枚2.5×18mm支架（Excel），以14atm×10s释放（视频4）（视频5）（视频6）（视频7）（视频8）。交换导丝后，使用2枚2.0×15mm球囊于后三叉部位行对吻扩张，造影示RCA后三叉病变处局部无残余狭窄，血流恢复良好，结束手术（视频9）（视频10）。
视频4
视频5
视频6
视频7
视频8
视频9
视频10
术后情况
术后30分钟输注欣维宁时，突感心前区疼痛，伴大汗，测血压/70mmHg，心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高（图2），考虑RCA支架内急性血栓形成，即行急诊PCI。
图2
再次手术过程
紧急行冠脉造影示：PD自开口%闭塞（视频11）。行PCI术，送入6FJR3.5指引导管于RCA开口，送入2根BMW导丝分别通过病变至PL、PD远段。分别送入2枚球囊2.5×15mm（Firestar）、2.5×15mm（Voyager）于RCA-PL、RCA-PD原支架内以14atm×10s对吻扩张后（视频12）（视频13），造影PD全程显影，其中段病变狭窄超过80%。使用上述球囊于病变处预扩后，送入1枚2.5×18mm支架（Excel）于PD中段病变处以12atm×10s释放，造影示RCA后三叉病变处及PD病变局部无残余狭窄，血流恢复良好，结束手术（视频14）（视频15）。术后患者胸痛消失。
视频11
视频12
视频13
视频14
视频15
服药情况
阿司匹林mg，1次/日，po；氯吡格雷75mg，1次/日，po；硝酸异山梨酯10mg，3次/日po；美托洛尔25mg，2次/日，po；辛伐他汀40mg，1次/晚，po；苯磺酸氨氯地平5mg，1次/日，po。
患者病情好转，术后第6天出院。
术后随访1年，患者未再发生支架血栓等不良心血管事件。
本例总结
本例患者术后30分钟突感胸痛，心电图示相应导联ST段抬高，急诊冠脉造影示支架内急性血栓形成，血管%闭塞。引起支架急性血栓形成的原因可能有：①术前双抗应用不充分。特别是对于急性心肌梗死患者，本身血栓负荷重，再接受复杂的双支架技术，常规剂量的双抗可能不足；②对吻扩张时，使用小球囊、低压力，可能导致分叉部的支架扩张不充分，贴壁不良。
讨论重点
分叉病变的处理策略
目前对于分叉病变，多推荐简单处理，采用单支架技术，即主支支架加分支扩张的方法。但对于严重真分叉病变以及重要的血管分叉病变，为了避免术中重要血管的闭塞，也常采用双支架技术。常用的双支架技术包括Crush、Cullote、T-stent，Kissing-stent，DKCrush-stent等方法。急诊PCI遇到分叉病变时，应采取何种策略为佳？
支架内血栓形成
支架内急性血栓形成是PCI术后严重并发症之一。分叉病变支架置入也是支架血栓症的危险因素。据报道，双支架技术治疗复杂分叉病变后，住院期间支架内血栓发生率为1%。在复杂介入治疗过程中，应如何预防急性支架血栓症？
专家解读
陈珏（医院）：支架内血栓形成的原因跟支架远端病变有关系，该病变处狭窄很重，所以血栓形成只出现在后降支，而没有到后侧支。
刘兵（医院）：首先，本例技术上没有任何问题，策略上我建议采取单支架策略。本例患者76岁，术前中度贫血，以及有没有肠道、肿瘤等问题，这些都需要考虑，因为会影响到手术策略。例如考虑到双抗的问题，如果选择简单术式，万不得已要停止双抗的话，风险相对较低；而双支架术式复杂，处理起来会比较被动。
聂绍平（首都医科医院）：术后边支支架内血栓形成的原因是多方面的，跟患者因素、药物因素以及操作技术都有一定的关系。本例整个操作过程没有大的问题，但处理分叉病变有一些细节方面问题需要注意。
1.Re-wire技术：边支支架内血栓形成的常见原因有：夹层没有覆盖完全或者边支支架选择偏小，对吻扩张的时候出现支架贴壁不良。这两个原因均跟Re-wire技术有关，即需要特别注意导丝穿过的位置。①如果用Crush技术，导丝一定要从支架中上部网眼穿过去，如果从下部网眼穿过去，对吻的时候就会出现覆盖不全；②如果用Cullote技术，恰巧相反，应该是下部网眼穿过去，否则会把支架挤到中间。因此，如果导丝穿过支架网眼的位置不理想，就要重新穿，不要怕麻烦。本例中，后降支支架置入后，开口可能还是有残余狭窄。
2.球囊对吻扩张：①由于支架球囊和后扩球囊的顺应性完全不一样，因此，不要为了为患者省钱而使用支架球囊，一定要用后扩球囊；②一定要分步扩张。国外研究表明，边支以22atm高压扩张，对吻扩张的时候释放压力可以稍微低一些（例如：10atm），可以明显改善预后；③对吻的时候，两个球囊的位置以及回爆的时间是否同步很重要。如果不同步，就需要再进行一次。因为这些都有可能造成边支支架贴壁不良，或者支架嵴移行。
病例连载·介绍
支架内血栓形成是PCI术后少见但后果严重的并发症，就像陷入泥沼一样，是介入医生最不愿意看到的情况。支架内血栓形成的机制比较复杂，包括支架本身、手术操作、药物原因、患者本身基础疾病等，分析其原因以及治疗策略有助于总结经验教训，避免类似严重事件再次发生。《支架内血栓形成·系列病例》与您相约周一，不见不散！
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