白癜风治疗 http://news.39.net/bjzkhbzy/180326/6126358.html『推荐理由』急性非ST段抬高型心肌梗死造影发现多支血管病变，LAD及RCA均有血运重建的指征。术者选择处理RCA，于RCA远段及近段各植入1枚药物支架。术后突发心肌梗死并三度AVB，急诊造影证实RCA支架内血栓形成，血管全闭。是发生了氯吡格雷抵抗，还是支架贴壁不良或者支架近端边缘夹层？在急诊时首要目的是开通闭塞的血管。可能在急诊抽吸血栓恢复血流后进行IVUS或OCT检查是更好的处理策略。术者在术后进行调整药物治疗，采取围术期强化抗栓治疗将氯吡格雷更换为替格瑞洛。患者平稳出院，未再发生血栓事件。病史资料（女，64岁，60kg）
就诊时间：年4月。
主诉：因“突发胸骨后疼痛3天”入院。
现病史：该患始于10年前剧烈活动后突发胸骨后疼痛，性质为闷痛，无颈部紧缩感及放射痛，伴大汗、气短、乏力，无恶心、呕吐，休息3～5分钟缓解。此后上述症状劳累后偶有发作，性质同前，未予系统诊治。3天前劳累后上述症状再次发作，伴心前区刀割样疼痛，放散至双上肢，伴大汗、气短、乏力，持续2小时不缓解，现为求进一步系统诊治入住我科。
既往史：高血压病史1年，血压最高/97mmHg，未规律服药，血压控制情况不详；脑梗死病史6年，无后遗症；否认青光眼及溃疡病史。吸烟病史40年，20支／日，已戒烟2年，否认饮酒史。
体格检查：体温36.5℃，血压/90mmHg，脉搏82次／分，呼吸16次／分。皮肤、巩膜无*染，浅表淋巴结未触及肿大。双下肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心浊音界左侧最远点位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，心率82次／分，节律规整，未闻及心脏器质性杂音，双下肢未见明显水肿。
实验室检查：（年04月27日）胸部正位片：双肺纹理增强，主动脉钙化；（年04月26日13点）肌钙蛋白：0.ng/ml；（年04月27日1点）0.ng/ml；血脂：甘油三酯2.07mmol/L；甲功三项测定：促甲状腺素（TSH）6.uIU/ml，游离T34.61pmol/L，游离T.89pmol/L；血常规、尿常规、凝血常规、生化、外科综合未见明显异常。
入院心电图：
彩色超声诊断报告：床旁超声心动图：主动脉内径29mm，左房内径34mm，右室内径18mm，室间隔厚度10mm，左室舒末径48mm，左室后壁厚度9mm。心功能测定：FS28%。EF54%（MM-Teich）。Doppler检测：二尖瓣血流，E峰69cm/s，A峰86cm/s；TDIE/e’15。主动脉瓣最大流速cm/s。肺动脉瓣最大流速cm/s。各房室内径大小正常。室间隔、左室后壁正常。左心室各节段室壁搏动未见异常。各瓣膜活动、回声、结构正常。CDFI：主动脉瓣膜口见返流，返流面积1.2平方厘米。二尖瓣瓣口可见少量返流。左室舒张功能减低；主动脉瓣轻度返流。
初步诊断
病症：冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性冠脉综合征；心功能Ⅱ级，高血压病2级（极高危险组），脑梗死；高脂血症。
危险评估：有冠心病危险因素（吸烟），伴高血压，GRACE评分高危患者。
治疗策略：阿司匹林mgQD；硫酸氢氯吡格雷片75mgQD；瑞舒伐他汀钙片10mgQD（20）；琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgQD；雅施达2mgQD；单硝酸异山梨酯缓释胶囊50mgQD；依诺肝素钠注射液40mgBID；泮托拉唑钠肠溶片40mgBID；定期测量血压、心率。
冠脉造影
造影时间：年5月。
冠脉造影（一）：
冠脉造影（二）：
冠脉造影（三）：
冠脉造影（四）：
造影结论及应对策略：LM：未见明显狭窄，前向血流TIMI3级。LAD：细小，D1发出处局限性狭窄70%，D2发出处远段局限性狭窄60%，前向血流TIMI3级。LCX：细小，DM1远段分叉处闭塞，前向血流TIMI3级。RCA：粗大，全程可见弥漫性斑块影，近中段局限性狭窄80%，远段局限性狭窄70%，前向血流TIMI3级。治疗策略：根据造影结果，与患者家属沟通，拟对RCA行支架植入治疗。于RCA远段以18atm植入Excel2.5×18mm支架一枚，于近段以18atm植入Excel2.75×28mm支架一枚，支架植入后，造影见支架贴壁良好，无残余狭窄，前向血流TIMI3级。
PCI过程
PCI过程（1）：6FJR4.0指引导管Runthrough导丝Sprinter2.5×1.5mm球囊10atm预扩张。
PCI过程（2）：EXCEL2.5×18mm支架18atm。
PCI过程（3）：RCA远端支架造影结果。
PCI过程（4）：Excel2.75×28mm支架。
PCI过程（5）：18atm扩张。
PCI过程（6）：泰尔茂3.0×15mm后扩球囊16atm。
PCI过程（7）：
术后造影
术前造影：
术后造影：
术后结果
术后患者继续目前治疗，于术后第4天患者及家属要求出院，给予办理出院手续，查体：体温36.5℃，血压/90mmHg，脉搏62次／分，呼吸18次／分，神清语明，口唇无发绀，颈静脉无充盈。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿啰音。心界无扩大，心率62次／分，心律规整，未闻及杂音、额外心音及心包摩擦音。腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿。
第二次入院
患者述今晨餐后服药时，突发胸骨中段闷痛，放散至后背部及双肩，伴大汗、气短、乏力、恶心、呕吐，含服“硝酸甘油、硝酸异山梨酯片”持续1小时不缓解，就诊于我院。入院心电图：Ⅲ度房室传导阻滞，心率55次／分。入院查心肺功能5项：肌红蛋白：ng/ml；肌钙蛋白、CK-MB、BNP、D－二聚体正常。入院后行急诊手术。
冠脉造影
造影结果：LM：未见明显狭窄，前向血流TIMI3级。LAD：细小，D1发出处局限性狭窄70%，D2发出处远段局限性狭窄60%，前向血流TIMI3级。LCX：细小，DM1远段分叉处闭塞，前向血流TIMI3级。RCA：近段闭塞，远段可见支架影，前向血流TIMI0级。评估造影结果后，于RCA闭塞处及远段进行血栓抽吸，反复多次抽吸后抽出明显可见血栓若干，撤出抽吸导管，于RCA行冠脉造影,造影示RCA中段可见弥漫性血栓影，RCA可见支架影，支架内未见明显狭窄及增生，前向血流TIMI3级，反复抽吸后，未再抽出血栓，而RCA远段血流良好，遂结束手术。
给予血栓抽吸
过程说明（1）：
过程说明（2）：
血栓抽吸前后造影结果对比：
术后检查及用药
术后心电图：
术后用药：阿司匹林mgQD；替格瑞洛90mgBID；瑞舒伐他汀钙片10mgQD（20）；琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgQD；雅施达2mgQD；单硝酸异山梨酯缓释胶囊50mgQD；依诺肝素钠注射液40mgBID；泮托拉唑钠肠溶片40mgBID；呋塞米、螺内酯20mgTID；定期测量血压、心率。
实验室检查：血块溶解百分比：0.0%；血块预溶解百分比：0.0%；综合凝血指数：2.6；凝血因子反应时间：3.8min↓；最大振幅：67.2mm；α角：68.8deg；血块形成时间：1.5minADP最大振幅：14mm↓；AA最大振幅：11.5mm；A最大振幅：9.1mm；凝血因子反应时间：3.8min↓；最大振幅：67.2mm；血凝块形成时间：1.5min；ADP%抑制率：91.9%；AA%抑制率：95.9%；凝血酶时间：10.7s，纤维蛋白原：4.07↑g/l。
病例总结
个例分析：临床上根据支架植入后血栓发生的时间不同，一般将支架内血栓分为急性（＜24h）亚急性（24h～30d）晚期（＞30d，且≤1年）血栓迟发晚期血栓超过1年以上。结合本例患者发病经过、临床表现及冠脉造影结果，可以确诊患者在冠状动脉介入（PCI）术后发生了亚急性支架内血栓形成。引起支架内血栓形成的原因患者因素：急性心肌梗死、肾功能不全、左室射血分数低、糖尿病、吸烟是支架内血栓的预测因子；病变因素：药物洗脱支架的非适应证使用也容易增加血栓的形成，以及血管复杂病变；支架及手术操作技术的因素：支架的材料及表面的药物涂层对内皮化的影响。药物因素：急性期阿司匹林和氯吡格雷应用不充分以及术后停用等都是支架内血栓的原因。过早的终止抗血小板的治疗容易发生血栓。
用药经验：氯吡格雷是目前广泛应用的噻吩吡啶类P2Y12受体拮抗剂，但氯吡格雷抗血小板效应存在较大个体差异性。氯吡格雷自身存在多种局限性，抑制血小板聚集起效慢，且不可逆，相当多患者存在氯吡格雷低反应性，有报道显示氯吡格雷抵抗的发生率可高达31％。
基因多态性是造成氯吡格雷低反应的主要原因之一，导致其抗血小板效应难以预测。而CYP2C19*２等位基因在人群中普遍存在，中国多项调查显示，其在人群中的存在率约在25％～35％之间。
替格瑞洛是一种可逆的P2Y12受体拮抗剂，蛋白结合率高，口服进入体内无须经肝脏代谢激活可迅速起效。替格瑞洛口服后，可快速生成其主要循环代谢产物AR-CXX。药物本身及其代谢产物均有活性，因此可快速强效地抑制ADP介导的血小板聚集，且有效性不受肝脏CYP2C19基因多态性影响。在PLATO研究中，对ACS患者，替格瑞洛较氯吡格雷显著减少缺血事件的发生，与氯吡格雷相比，替格瑞洛对血小板抑制作用更加强效和一致。
医师介绍
李树岩，医院，教授、主任医师。现任中华医学会心血管学分会心律失常学组委员，中国生物医学工程心脏起搏委员会全国委员，房颤工作委员会委员，吉林省心电生理与起搏专科分会主任委员。从事心血管内科工作20年，亚临床专业心律失常导管射频消融及起搏器安置，曾在美国俄克拉荷马州立大学心律失常科学中心做访问学者工作一年，近年从事心律失常领域心房颤动与自主神经关系基础研究，发表若干基础研究论文，培养研究生20余名。
