呼吸
呼吸运动的调节
化学感受器是指其适宜刺激是O?、CO?和H?等化学物质的感受器。
根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器两种。
外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，在动脉血PO?降低、PCO?或H?浓度升高时均受到刺激，反射性地引起呼吸中枢兴奋和血液循环功能的变化，颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。
中枢化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表部位，生理性刺激是脑脊液中的H?，动脉血H?浓度升高时，H?通过血-脑屏障进入脑脊液发挥作用（但进入速度较慢，限制了H?对中枢化学感受器的作用），动脉血PaCO?升高时，血液中的CO?能够通过血-脑屏障，间接引起脑脊液H?浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋。
因此，低氧对呼吸运动的刺激作用主要是通过刺激外周化学感受器（颈动脉体）实现的，CO?和H?对呼吸运动的刺激作用则可以通过中枢化学感受器和外周化学感受器共同实现。
低氧对中枢的直接作用是抑制的。
外周化学感受器所感受的刺激是其所处环境动脉血PO?的下降，而不是动脉血O?含量的降低。
贫血或CO中*时，血红蛋白的携氧量下降，动脉血O?含量降低，但动脉血氧分压是正常的（动脉血氧分压来自肺泡气，所以只要外呼吸肺换气过程不出问题，动脉血氧分压总是正常的），所以并不引起呼吸加强。
颈动脉体的血液供应非常丰富，其每分钟血流量约为其重量的20倍，g该组织的血流量约为ml/min，单位时间内血流量为全身之冠。一般情况下，其动、静脉PO?差几乎为零，即它们始终处于动脉血液的环境之中。
颈动脉体中起作用的细胞主要为Ⅰ型细胞，该细胞对O?、CO?、H?皆敏感。PO?↓、PCO↑?或H?浓度↑均可增强对颈动脉体的刺激作用，三者协同作用，在呼吸或循环衰竭时，共同促进代偿性呼吸增强反应。
中枢化学敏感区即中枢化学感受器分布的区域，位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区。
包钦格复合体位于延髓呼吸中枢，可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。
颈动脉窦和主动脉弓是动脉压力感受器，介导压力感受性反射，调节动脉血压的变化。
中枢化学感受器虽然也位于延髓中，但和延髓呼吸中枢是两回事，二者分别对应神经反射弧中的感受器和神经中枢。
二氧化碳增多时刺激的是感受器，而非神经中枢。
中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞液中的H?，而不是CO?，由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO?与水的水合反应很慢，所以对CO?的通气反应有一定的延迟（起效慢）。
当体内的CO?持续增多时，在最初几小时，呼吸兴奋反应很明显，但在随后的1～2天内，呼吸兴奋反应逐渐减弱到原先的1/5左右，即存在适应现象（易适应）。
与外周化学感受器不同，中枢化学感受器不感受低氧刺激，但对H?的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期长。
CO?刺激呼吸运动有两条途径，即刺激中枢化学感受器或外周化学感受器，其中中枢化学感受器发挥主要作用。
中枢化学感受器位于延髓中，又称延髓化学感受器。
CO?是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
在麻醉的人或动物，当动脉血液PaCO?降到很低水平时，可出现呼吸暂停，因此，一定水平的PCO?对维持呼吸中枢的基本活动是必需的，过度通气可使呼吸运动受到抑制。
H?对中枢化学感受器和外周化学感受器均有刺激作用，中枢化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表部位，生理性刺激是脑脊液中的H?，动脉血H?浓度增加时，增加的H?不能直接作用于中枢化学感受器，而是需要通过血-脑屏障进入脑脊液才能发挥作用，因此动脉血H?浓度增加对中枢化学感受器的作用有限，主要通过刺激外周化学感受器而起作用。
肺心病常导致Ⅱ型呼吸衰竭，出现CO?潴留和缺O?，宜采用持续低流量给氧（氧浓度小于35%），严禁采用高浓度给氧，此种情况下多伴有高碳酸血症，呼吸中枢对CO?的反应差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体外周化学感受器的兴奋作用，输入高浓度的氧后，导致CO?麻醉。
一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。
保持低流量、低浓度的吸氧。慢阻肺的给氧浓度计算公式是21+4×氧流量，一般为28到30%。
吸入气中PO?降低和PCO?升高均可使呼吸运动反射性加深加快，尤其PCO?升高是促进呼吸运动加深加快的最重要的生理性化学因素，但是PO?过度降低或PCO?过度升高时则会抑制呼吸中枢，导致呼吸运动减弱。
2%CO?和98%O?为PCO?升高的混合气体，吸入该混合气体呼吸运动显著增强，肺通气量显著增加。
21%O?和79%N?为正常的大气成分，吸入该混合气体肺通气量是不变的。17%O?和83%N?为PO?降低的混合气体，吸入该混合气体呼吸运动增强，肺通气量增加，但并不是最显著的。
20%CO?、80%O?和30%CO?、70%O?为PCO?过度升高的混合气体，吸入该混合气体会抑制呼吸中枢，导致呼吸运动减弱（PCO?15%时即可出现出现CO?麻醉）。
肺牵张反射（黑-伯反射）包括肺扩张反射和肺萎陷反射两个部分。
肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气活动的反射，肺萎陷反射是肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射，两种反射的感受器均位于从气管到细支气管的气道平滑肌中，均通过迷走神经将冲动传入中枢。
在平静呼吸时，肺扩张反射和肺萎陷反射均不参与呼吸运动的调节。
肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气活动的反射，效果是使呼吸变浅变快；
肺萎陷反射是肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射，效果则是使呼吸变深变慢。
肺扩张反射和肺萎陷反射的传入神经均为迷走神经，切断迷走神经后，肺扩张反射被抑制的效应是呼吸变深变慢，肺萎陷反射被抑制的效应是呼吸变浅变快，动物实验表明，切断迷走神经的综合效应是呼吸变深变慢，即呼吸频率减慢，幅度增大。
动脉血CO?分压与溶解于血浆中CO?量有关，它反映肺泡通气量的水平，只要外呼吸肺换气过程不出问题，动脉血CO?分压总是正常的。
如果肺通气量不足，CO?在体内潴留，动脉血CO?分压将上升，PCO?＞6kPa时为高碳酸血症，发生呼吸性酸中*；
如果肺过度通气，CO?排出过多，动脉血CO?分压将下降，PCO?＜5.30kPa时为低碳酸血症，发生呼吸性碱中*。
贫血、CO中*、氰化物中*时，肺泡通气量并无改变，动脉血CO?分压均正常（经过肺换气过程后，动脉血CO?分压总是接近于肺泡气CO?分压的，约为40mmHg）。
运动时，机体的代谢活动增强，代谢产生的CO?增多，使动脉血中的CO?分压升高，但是动脉血中CO?分压升高能够通过化学感受性呼吸反射，引起呼吸加深加快，促进CO?的排出，使动脉血中的CO?分压降至接近正常水平。中等运动时，动脉血中的CO?分压一般正常；
剧烈运动时，动脉血中的CO?分压一般略微升高。
英文
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apneusis
pneumotxiccenter,PC
apneusticcenter
gasping
gaspingcenter
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