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一、心肌病与心肌炎1.扩心病（收缩不能心衰）（1）心界向两侧扩大（全心衰竭）+慢性充血性心衰+不会出现奇脉=扩心病（注意与心包积液鉴别，通过有无奇脉来鉴别）（2）首选确诊（最有价值）：超声心动图；（3）扩心病超声心动图经典表现：（室壁运动普遍减弱+LVEF显著降低+左心室扩大为著+相对性二尖瓣、三尖瓣关闭不全）（4）心电图：病理性Q波可见但是少见；（5）治疗原则：CRT的适应症？？收缩性心力衰竭+LVEF≤35%+心电图提示完全性左束支传导阻滞；注意鉴别：扩心病：室壁运动普遍减弱；缺血性心肌病：左心室节段性运动减弱；2.肥厚性心肌病（舒张不能心衰）（1）先来说说机制：肥厚性心肌病主要是室间隔肥厚，但是室间隔肥厚不至于肥厚到把主动脉出口堵死，但是肥厚之后，使得血流动力学加快（产生漏斗效应：即液体从漏斗往下流，流经狭窄的地方，流速会变快），流速越快，负压效应越高，负压吸引使得二尖瓣前叶向室间隔靠拢黏在一起，引发流出道梗阻；当室间隔和二尖瓣贴在一起，引发流出道梗阻；所以，为什么肥心病患者不使用洋地*类和硝酸酯类药物？而首选B-受体阻滞剂？
解释：洋地*是因为使得心肌收缩力增强，流速越快，越引起梗阻；硝酸酯类是因为加重前负荷不足；而B-受体阻滞剂负性变时，增加前负荷；负性变力，减轻漏斗效应导致的梗阻；（2）重要体征：牢记B-R拮抗剂、取蹲位使得杂音减弱，其余都是使得杂音增强的因素；心电图：病理性Q波为其特征；（3）首选确诊（最有价值）：超声心动图(可见SAM)；超声心动图是临床最主要的诊断手段；心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征；舒张期室间隔厚度达15mm；二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM)；（4）治疗原则首选B-受体阻滞剂；3.限制性心肌病（无奇脉）4.病*性心肌炎（病前上感史）（1）好发年龄好发于青少年（20-30岁）（2）前驱感染史发病1-3周前有上感史，后出现胸闷、心悸、胸痛等症状；（3）S1低钝或给出的体温与心率不相称体温每升高1度，脉搏增加约10次/分为相称，否则为不相称；（4）心电图可见病理性Q波；总结：三大心肌病都没有奇脉的出现；除了限制性心肌病没有病理性Q波的出现，扩心病、肥心病、病*性心肌炎都可以出现病理性Q波，但是扩心病少见病理性Q波，而肥心病出现病理性Q波为其特征！二、心脏瓣膜病和SIE总论：（1）首先解决一个问题二狭左房右室大梨形心；（右室大是因为左房压力高，压力逆行传导，导致肺静脉的压力增高，进而导致肺动脉的压力被动升高，长期加重为肺动脉高压，增加右心室后负荷，最终导致右心衰；此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解）；主闭左室大（靴型心）；主狭左室肥厚；（2）一般认为：舒张期、连续性杂音均为器质性杂音；（3）二狭时，S1亢进（二尖瓣位置较低）；二闭、主闭S1减弱（二尖瓣位置较高）；主狭S1一般正常不会亢进；（4）二狭=左心衰；二狭=房颤；二狭可以听到S4（心房收缩音），二狭又听不到S4（当二狭并发房颤时，心房失去有效的收缩，听不到S4）；1.二尖瓣狭窄（1）二尖瓣口正常面积4-6cm2；轻度狭窄1.5-2.0；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄1.0；（2）大咯血是由于严重二狭，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，多见于二狭早期；
（3）心脏杂音最经典的舒张期杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限（在心尖区），左侧卧位明显，常伴有舒张期震颤；最经典的相对性杂音Graham-steel杂音（相对性杂音/功能性杂音）：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；（4）首选确诊（最有价值）：超声心动图（城墙样改变）（5）心房颤动：二狭最常见心律失常，也是相对早期的常见并发症；所以说：二狭=房颤！！2.二尖瓣关闭不全S1减弱（心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，位置较高）二尖瓣脱垂综合征：收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称为二尖瓣脱垂综合征；3.主动脉瓣狭窄；主动脉瓣口面积3-4cm2；轻度狭窄1.5；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄1.0；主狭的要害在于左室向心肥厚（毛细血管并不相应增生），本身等同于心肌缺血心绞痛；亮点：心绞痛+S2逆分裂（关键）何谓逆分裂？即反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞；另外主动脉瓣狭窄和重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂；主狭常见三联征：心绞痛、晕厥和呼吸困难；主狭出现心绞痛的机制：（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；（2）左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少；（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；（4）左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压力差降低，减少冠脉灌注压；体征：收缩压降低、脉压减小，出现细迟脉；S1不亢进（主动脉狭窄心室收缩期从左心室射入主动脉的血液量减少，当然S1不会亢进，通常表现为正常）；4.主动脉瓣关闭不全要害在于周围血管征+Austin-Flint杂音；S1减弱（舒张期左心室充盈过度、二尖瓣位置过高所致）慢性主动脉关闭不全：（1）动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压差增宽，可出现周围血管征；比如点头征（DeMusset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez杂音）；注：急性主闭周围血管征不明显；（2）Austin-Flint杂音（相对性杂音/功能性杂音）严重主动脉关闭不全导致反流者，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭（处于较高位置）状态呈相对二尖瓣狭窄而产生杂音；心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音；柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；（3）器质性二狭杂音与相对性二狭杂音(Austin-Flint杂音）的鉴别a.前者S1亢进；后者S1减弱；b.前者杂音性质：粗糙、递增型、舒张中晚期杂音，常伴震颤；后者杂音性质：柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；感染性心内膜炎（IE）急性IE病原体主要为金*色葡萄球菌；亚急性IE病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌；关闭不全比狭窄更容易发生SIE（比如主闭比主狭更易发生；二闭比二狭更易发生）；室缺比房缺更容易发生SIE；血培养：诊断金标准（确诊+药敏）；超声心动图和血培养是诊断IE的两大基石；（1）亚急性IE多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄；急性IE主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常累及；（2）临床表现（亚急性多见杵状指）a.发热是IE最常见的症状，几乎均有发热；b.高达85%的患者可闻及心脏杂音（可由基础心脏病或心内膜炎导致的瓣膜损害所致）；瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉关闭不全多见c.非特异性周围体征Roth斑（视网膜的卵圆形出血结节，常见于亚急性者）；Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大小的红或紫色痛性结节，常见于亚急性者、且几乎仅发生于亚急性者）；Janeway损害（手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者）；记忆：除了Janeway损害多见于急性者（Ji-J），其他都以亚急性者多见；d.感染的非特异性症状脾大（亚急性多见、急性者少见）；贫血（尤其多见于亚急性者，早期轻、中度贫血，晚期重度贫血）；e.心力衰竭为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）；最常见的栓塞部位为大脑中动脉；（3）血培养（需要掌握是确诊IE金标准；）（此知识点极重要，要求全面掌握）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。近期未接受过抗生素治疗的病人血培养阳性率可高达95%以上,其中90%以上病人的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。已用过抗生素者,停药2-7天后采血。本病的菌血症为持续性,无需在体温升高时采血。每次取静脉血10~20ml作需氧和厌氧培养,至少应培养3周；念珠菌(约1/2病例)、曲霉菌、组织胞质菌、Q热病原体、鹦鹉热衣原体等致病时,血培养阴性；（4）治疗原则（抗微生物药物治疗）a.早期应用；b.足量用药：使用杀菌药而非抑菌药、大剂量和长疗程；旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌，抗生素的联合应用能起到快速的杀菌作用；c.静脉用药为主；经验治疗抗生素选用的基本原则：杀菌剂、联合应用（包括至少2种具协同作用的抗菌药物）、大剂量、静脉给药、长疗程（一般为4-6周，人工瓣膜心内膜炎需6-8周或更长，降低复发率）急性者采用萘夫西林；亚急性者采用青霉素；（5）外科手术适应症？？？（必须掌握，往年考察过多选题）注：病例分析题看到“发热+心脏杂音”首先考虑IE（接着可以看看是否有Roth斑、Osler结节、Janeway损害等表现）；病例分析题看到“发热+关节肿痛”首先考虑SLE；三、心包炎心包积液1.急性心包炎（1）急性心包炎最常见的病因是病*感染；（2）急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音；（3）心电图特点：除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段可见呈弓背向下型抬高；（4）超声心动图可以确诊并判断积液量；心包穿刺的指征主要是心脏压塞；（5）9版新增图表（常见心包炎的鉴别与治疗）（建议掌握）主要
