第四章血液循环循环系统（circulationsystem)是个相对封闭的管道系统，包括起主要作用的心血管系统（cardiovascularsystem)和起辅助作用的淋巴系统（lymphaticsystem)。心血管系统由心脏、血管和存在于心腔与血管内的血液组成，血管部分又由动脉、毛细血管和静脉组成。在整个生命活动过程中，心脏不停地跳动，推动血液在心血管系统内循环流动，称为血液循环（bloodcirculation)血液循环的主要功能是完成体内的物质运输:运送细胞新陈代谢所需的营养物质和O2到全身，以及运送代谢产物和CO2到排泄器官。此外，由内分泌细胞分泌的各种激素及生物活性物质也通过血液循环运送到相应的靶细胞，实现机体的体液调节;机体内环境理化特性相对稳定的维持以及血液的防卫免疫功能的实现依赖于血液的循环流动。循环功能一旦发生障碍，机体的新陈代谢便不能正常进行，一些重要器官将受到严重损害，甚至危及生命。淋巴系统由淋巴管和淋巴器官组成，外周淋巴管收集部分组织液而形成淋巴液，淋巴液沿淋巴管向心流动汇入静脉血液。循环系统的活动受神经和体液因素的调节，且与呼吸、泌尿、消化、神经和内分泌等多个系统相互协调，从而使机体能很好地适应内、外环境的变化。第一节心脏的泵血功能心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵功能（pumpfunction)或泵血功能，是心脏的主要功能。心脏收缩时将血液射入动脉，并通过动脉系统将血液分配到全身各组织;心脏舒张时则通过静脉系统使血液回流到心脏，为下一次射血做准备。正常成年人安静时，心脏每分钟可泵出血液5?6L。一、心脏的泵血过程和机制(一）心动周期心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期（cardiaccycle)。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期（systole)和舒张期（diastole)。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故心动周期通常是指心室的活动周期。心动周期的长度与心率成反变关系。如果正常成年人的心率为75次/分，则每个心动周期持续0.8秒。如图4-1所示，在心房的活动周期中，先是左、右心房收缩，持续约0.1秒，继而心房舒张，持续约0.7秒。在心室的活动周期中，也是左、右心室先收缩，持续约0.3秒，随后心室舒张，持续约0.5秒。当心房收缩时，心室仍处于舒张状态;心房收缩结束后不久，心室开始收缩。心室舒张期的前0.4秒期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。在一个心动周期中，心房和心室的活动按一定的次序和时程先后进行，左、右两个心房的活动是同步进行的，左、右两个心室的活动也是同步进行的，心房和心室的收缩期都短于各自的舒张期。心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的。(二）心脏的泵血过程左、右心室的泵血过程相似，而且几乎同时进行。现以左心室为例，说明一个心动周期中心室射血和充盈的过程（图4-2，表4-1)，以便了解心脏泵血的机制。对心室活动周期而言，心房收缩期（periodofatrialsystole)实际上是前一周期的舒张末期。心房收缩前，心脏处于全心舒张期，此时半月瓣关闭，房室瓣开启，血液从静脉经心房流入心室，使心脏不断充盈。在全心舒张期内，回流入心室的血液量占心室总充盈量的约75%。全心舒张期之后是心房收缩期，历时0.1秒，心房壁较薄、收缩力不强，由心房收缩推动进人心室的血液通常只占心室总充盈量的25%左右。心房收缩时，心房内压和心室内压都轻度升高，但由于大静脉进入心房的入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前的惯性，所以虽然静脉和心房交接处没有瓣膜，心房内的血液很少会反流入大静脉。1.心室收缩期心室收缩期（periodofventricularsystole)可分为等容收缩期和射血期，而射血期又可分为快速射血期和减慢射血期。(1)等容收缩期:心室开始收缩后，心室内的压力立即升高，当室内压升髙到超过房内压时，即推动房室瓣使之关闭，因而血液不会倒流入心房。但此时室内压尚低于主动脉压,因此半月瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时期，心室的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期（periodofisovolumiccontraction)。此期持续约0.05秒。由于此时心室继续收缩，因而室内压急剧升高。在主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。(2)射血期:当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放。这标志着等容收缩期结束，进入射血期（periodofventricularejection)。射血期又可因为射血速度的快慢而分为两期。1)快速射血期:在射血的早期，由于心室射人主动脉的血液量较多，血液流速也很快，故称为快速射血期(periodofrapidejection)。此期持续约0.1秒。在快速射血期内，心室射出的血液量约占总射血量的2/3。由于心室内的血液很快进入主动脉,故心室容积迅速缩小，但由于心室肌强烈收缩，室内压仍继续上升，并达到峰值，主动脉压也随之进一步升高。2)减慢射血期:在射血的后期，由于心室收缩强度减弱，射血的速度逐渐减慢，故称为减慢射血期（periodofreducedejection)。此期持续约0.15秒。在减慢射血期内，室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。须指出的是，在快速射血期的中期或稍后，乃至整个减慢射血期，室内压已略低于主动脉压，但此时心室内的血液因具有较高的动能，故仍可逆压力梯度继续进入主动脉。2.心室舒张期心室舒张期(periodofventriculardiastole)可分为等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为快速充盈期和减慢充盈期，也包括心房收缩期在内。(1)等容舒张期:射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣使之关闭;但此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍处于关闭状态，心室又暂时成为一个封闭的腔。从半月瓣关闭至房室瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积并不改变，故称为等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation)。此期持续0.06?0.08秒。由于此时心室肌继续舒张，因而室内压急剧下降。(2)心室充盈期:随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压下降到低于房内压时，心房内的血液冲开房室瓣进入心室，进入心室充盈期（periodofventricularfilling)。1)快速充盈期:房室瓣开启初期，由于心室肌很快舒张，室内压明显降低，甚至成为负压，心房和心室之间形成很大的压力梯度，因此心室对心房和大静脉内的血液可产生“抽吸”作用，血液快速流入心室，使心室容积迅速增大，故这一时期称为快速充盈期（periodofrapidfilling)，持续约0.11秒。在快速充盈期内，进入心室的血液量约为心室总充盈量的2/3。2)减慢充盈期:随着心室内血液充盈量的增加，房、室间的压力梯度逐渐减小，血液进入心室的速度也就减慢，故心室舒张期的这段时间称为减慢充盈期（periodofreducedfilling)，持续约0.22秒。在心室舒张期的最后0.1秒，心房收缩期开始，使心室进一步充盈(见前文）。此后心室活动周期便进入新一轮周期。总之，左心室肌的收缩和舒张是造成左心室内压变化，导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度则是推动血液在心房、心室以及主动脉之间流动的主要动力。在收缩期，心室肌收缩产生的压力增高和血流惯性是心脏射血的动力，而在舒张早期，心室主动舒张是心室充盈的主要动力，在舒张晚期心房肌的收缩可进一步充盈心室。由于心脏瓣膜的结构特点和启闭活动，使血液只能沿一个方向流动。右心室的泵血过程与左心室基本相同，但由于肺动脉压约为主动脉压的1/6,因此在心动周期中右心室内压的变化幅度要比左心室内压的变动小得多。(三）心房在心脏泵血中的作用1.心房的初级泵作用心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，其主要作用是接纳、储存从静脉不断回流的血液。在心室收缩和射血期间，这一作用的重要性尤为突出。在心室舒张的大部分时间里,心房也处在舒张状态（全心舒张期），这时心房只是静脉血液反流回心室的一个通道。只有在心室舒张期的后期心房才收缩。由于心房壁薄，收缩力量不强，收缩时间短，其收缩对心室的充盈仅起辅助作用。心房收缩期间，进入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%。然而，心房的收缩可使心室舒张末期容积进一步增大，也即心室肌收缩前的初长度增加，从而使心肌的收缩力加大，提高心室的泵血功能。如果心房不能有效地收缩，房内压将增高，不利于静脉回流，并间接影响心室射血功能。因此，心房的收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉回流。当心房发生纤维性颤动而不能正常收缩时，初级泵作用丧失，心室充盈量减少。这时，如果机体处于安静状态，则心室的每次射血量不至于受到严重影响;但是，如果心率增快或心室顺应性降低而使心室舒张期的被动充盈量减少时，则可因心室舒张末期容积减少而使心室的射血量减少。2.心动周期中心房内压的变化在心动周期中，从左心房内记录的压力曲线上依次出现a、c、v三个较小的正向波(见图4-2)。心房收缩时房内压升高，形成a波的升支;随后心房舒张，房内压回降，形成a波的降支。a波是心房收缩的标志。当心室收缩时，心室内的血液向上推顶已关闭的房室瓣并使之凸入心房，造成房内压略有升高，形成c波的升支;当心室开始射血后，心室容积减小，房室瓣向下移动，使心房容积扩大，房内压降低，遂形成c波的降支。此后，由于血液不断从静脉回流入心房，而此时房室瓣仍处于关闭状态，故随着心房内血液量的增加，房内压也持续升高，形成v波的升支;当心室舒张、充盈时，房室瓣开放，血液迅速由心房进入心室，房内压很快下降，形成v波的降支。在心动周期中，右心房也有类似的房内压波动，并可逆向传播到腔静脉，使腔静脉内压也出现同样的波动。在心动周期中，心房压力波的变化幅度较小二、心输出量与心脏泵血功能的储备(一）每搏输出量与每分输出量1.每搏输出量和射血分数一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量（strokevolume)，简称搏出量。正常成年人在安静状态下，左心室舒张末期容积（end-diastolicVolume，EDV)约ml，收缩末期容积(end-systolicvolume,ESV)约55ml，两者之差值即为搏出量，约70ml(60~80ml)。可见，心室在每次射血时，并未将心室内充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数(ejectionfraction)。健康成年人的射血分数为55%~65%。正常情况下，搏出量与心室舒张末期容积是相适应的，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，而射血分数基本保持不变。在心室功能减退、心室异常扩大的患者，其搏出量可能与正常人无明显差异，但心室舒张末期容积增大，因此射血分数明显降低。因此，与搏出量相比，射血分数能更准确地反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。2.每分输出量和心指数一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量（minutevolume),也称心输出量(cardiacoutput)或心排出量。左、右两侧心室的心输出量基本相等。心输出量等于心率与搏出量的乘积。心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。如果心率为75次/分，搏出量为70ml,则心输出量约为5L/min。—般健康成年男性在安静状态下的心输出量为4.5~6.0L/min。女性的心输出量比同体重男性低10%左右。青年人的心输出量较老年人高。成年人在剧烈运动时，心输出量可髙达25?35L/min;而在麻醉情况下则可降到2.5L/min左右。对不同身材的个体测量心功能时，若用心输出量作为指标进行比较，是不全面的。因为身材矮小和身材高大的机体具有不同的耗氧量和能量代谢水平，心输出量也就不同。调查资料表明，人在安静时的心输出量和基础代谢率(见第七章）一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比。以单位体表面积(m2)计算的心输出量称为心指数(cardiacindex)。安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数，可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标。例如，中等身材的成年人体表面积为1.6?1.7m2，在安静和空腹的情况下心输出量为5~6L/min，故静息心指数为3.0?3.5L/(min·m2)。在同一个体的不同年龄段或不同生理情况下，心指数也可发生变化。10岁左右的少年静息心指数最高，可达4L(min·m2)以上。静息心指数随年龄增长而逐渐下降，到80岁时接近于2L/(min·m2)。运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。在妊娠、情绪激动和进食时，心指数均有不同程度的增高。(二）心脏泵血功能的储备健康成年人在安静状态下，心输出量5?6L;剧烈运动时，心输出量可达25?30L，为安静时的5?6倍。这说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心输出量可随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备(cardiacreserve)。心泵功能储备可用心脏每分钟能射出的最大血量，即心脏的最大输出量来表示。训练有素的运动员，心脏的最大输出量远较一般人为髙，可达35L以上，为安静时心输出量的7倍或更多。有些心脏病患者，安静时的心输出量与健康人无明显差异，尚能满足安静状态下机体代谢的需要，但在代谢活动增强（如进行肌肉活动）时，心输出量则不能相应增加，也就是说，心脏的最大输出量明显低于正常人,表明他们的心泵功能储备已经降低。实际上是在安静时已有相当部分的储备量被动用，而剩余的储备量已不能满足代谢活动增强时的需要。心泵功能储备的大小主要取决于搏出量和心率能够提高的程度，因而心泵功能储备包括搏出量储备（strokevolumereserve)和心率储备（heartratereserve)两部分。1.搏出量储备搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，所以，搏出量储备可分为收缩期储备和舒张期储备两部分。前者是通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现的，而后者则是通过增加舒张末期容积而获得的。安静时，左心室舒张末期容积约ml，左心室收缩末期容积约为55ml,搏出量为70ml。由于正常心室腔不能过分扩大，一般只能达到ml左右，故舒张期储备仅15ml左右;而当心肌作最大程度收缩时，心室收缩末期容积可减小到不足20ml，因而收缩期储备可达35?40ml。相比之下，收缩期储备要比舒张期储备大得多。2.心率储备正常健康成年人安静时的心率为60?次/分。假如搏出量保持不变，使心率在一定范围内加快，当心率达~次/分时，心输出量可增加至静息时的2?2.5倍，称为心率储备。但如果心率过快（大于次/分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。心力衰竭患者，心肌收缩力减弱，搏出量减少，射血后心室内的剩余血量增多，心室舒张末期容积增大，表明收缩期储备和舒张期储备均下降。在这种情况下，常出现心率代偿性加快，以保证心输出量不致过低，也就是说，患者在安静状态下已动用心率储备。心力衰竭患者往往在心率增快到?次/分时心输出量就开始下降，表明此时心率储备已不足以代偿搏出量储备的降低，所以心力衰竭患者的心率储备也显著低于正常人。在进行强烈的体力活动时，体内交感-肾上腺髓质系统的活动增强，机体主要通过动用心率储备和收缩期储备而使心输出量增加。在训练有素的运动员，心肌纤维增粗，心肌收缩能力增强，因此收缩期储备增加;同时，由于心肌收缩能力增强，可使心室收缩和舒张的速度都明显加快，因此心率储备也增加。此时，能使心输出量随心率加快而增多的心率水平将提高到?次/分，心输出量最大可增加至正常时的7倍或更多。三、影响心输出量的因素如前所述，心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。而搏出量的多少则取决于心室肌的前负荷、后负荷和心肌收缩能力等因素。(一）心室肌的前负荷与心肌异长自身调节1.心室肌的前负荷前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度(见第二章）。对中空、近似球形的心脏来说，心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。由于测量心室内压比测定心室容积方便，且心室舒张末期容积与心室舒张末期压力（end-diastolicpressure，EDP)在一定范围内具有良好的相关性，故在实验中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。又因为正常人心室舒张末期的心房内压力与心室内压力几乎相等，且心房内压力的测定更为方便，故又常用心室舒张末期的心房内压力来反映心室的前负荷。2.心肌异长自身调节与骨骼肌相似，心肌的初长度对心肌的收缩力量具有重要影响。但心肌的初长度和收缩功能之间的关系具有其特殊性。(1)心功能曲线与心定律:在实验中逐步改变心室舒张末期压力值，并测量相对应的心室搏出量或每搏功，将每个给定的压力值时所获得的相对应的搏出量或每搏功的数据绘制成的曲线，称为心室功能曲线（ventricularfunctioncurve)(图4-3)。心室功能曲线大致可分三段:①左心室舒张末期压在5?15mmHg的范围内为曲线的上升支，随着心室舒张末期压的增大，心室的每搏功也增大。通常状态下，左心室舒张末期压仅5?6mmHg，而左心室舒张末期压为12~15mmHg是心室最适前负荷，说明心室有较大的初长度储备。与骨骼肌相比，体内骨骼肌的自然长度已经接近最适初长度，故初长度储备很小，即通过改变初长度调节骨骼肌收缩功能的范围很小。②左心室舒张末期压在15~20mmHg的范围内，曲线趋于平坦，说明前负荷在其上限范围变动时对每搏功和心室泵血功能的影响不大。③左心室舒张末期压高于20mmHg，曲线平坦或甚至轻度下倾，但并不出现明显的降支，说明心室前负荷即使超过20mmHg，每搏功仍不变或仅轻度减少。只有在发生严重病理变化的心室，心功能曲线才出现降支。从心室功能曲线看,在增加前负荷(初长度)时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节(hetemmetricautoregulaticm)。早在年，德国生理学家奥托·富兰克(OttoFrank)在离体蛙心实验中就已观察到这种心肌收缩力随心肌初长度增加而增强的现象。年，英国生理学家欧内斯特·斯塔林(ErnestStarling)。在狗的心-肺制备标本上也观察到，在一定范围内增加静脉回心血量，心室收缩力随之增强;而当静脉回心血量增大到一定限度时，则心室收缩力不再增强而室内压开始下降。斯塔林将心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象称为心定律(lawoftheheart)，后人称之为“富兰克-斯塔林定律”（Frank-Starlinglaw)，而把心室功能曲线称为Frank-Starling曲线。(2)正常心室肌的抗过度延伸特性:初长度对心肌收缩力影响的机制与骨骼肌相似（见第二章），即不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度。当肌节的初长度为2.00~2.20μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥活化时可与肌动蛋白形成连接的数目最多，肌节收缩产生的张力最大。此时的初长度即为最适初长度。在肌节长度达到最适初长度之前，随着前负荷和肌节初长度的增加，粗、细肌丝的有效重叠程度增加，活化时形成的横桥连接的数目增多，因而肌节乃至整个心室的收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。可见，心室功能曲线是心肌初长度与主动张力间的关系在整个心室功能上的反映。与骨骼肌不同的是,正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，肌节一般不会超过2.25~2.30μm，如果强行将肌节拉伸至2.60μm或更长，心肌将会断裂。因此,心功能曲线不会出现明显的下降趋势（图4-4)。心脏的可伸展性较小,主要是由于肌节内连接蛋白的存在。连接蛋白是一种大分子蛋白质，可将肌球蛋白固定在肌节的Z盘上;且又有很强的黏弹性，可限制肌节的被动拉长。当心肌收缩后发生舒张时，由连接蛋白产生的弹性回缩力是心室舒张初期具有抽吸力的细胞学基础，此外，心肌细胞外的间质内含大量胶原纤维，且心室壁多层肌纤维呈交叉方向排列；当心肌肌节处于最适初长度时，产生的静息张力已经很大，这也使心肌不易被伸展。上述心肌能抵抗被过度延伸的特性对心脏泵血功能具有重要的生理意义。它使心脏在前负荷明显增加时一般不会发生搏出量和做功能力的下降。心室功能曲线不出现明显下降的趋势，并非表示心肌初长度在超过最适初长后不再对心肌收缩功能发生影响，而是初长度在这种情况下不再与室内压呈平行关系，也就是说，此时初长度不再随室内压的增加而增加。但在有些慢性心脏病患者,当心脏被过度扩张时，心室功能曲线可出现降支，表明此时心肌的收缩功能已严重受损。(3)异长自身调节的主要生理学意义：是对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。例如，在体位改变或动脉血压突然升高时，以及在左、右心室搏出量不平衡等情况下，心室的充盈量可发生微小的变化。这种变化可立即通过异长自身调节来改变搏出量，使搏出量与回心血量之间重新达到平衡状态。但若循环功能发生幅度较大、持续时间较长的改变，如肌肉活动时的循环功能改变，仅靠异长自身调节不足以使心脏的泵血功能满足机体当时的需要。在这种情况下，需要通过调节心肌收缩能力来进一步加强心脏的泵血功能。3.影响前负荷的因素在整体情况下，心室的前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血液量。因此，凡能影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长自身调节使搏出量发生改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量两者之和。(1)静脉回心血量:在多数情况下，静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。静脉回心血量又受到心室充盈时间、静脉回流速度、心室舒张功能、心室顺应性和心包腔内压力等因素的影响。1)心室充盈时间:当心率增快时，心动周期（尤其是心室舒张期）缩短，因而心室充盈时间缩短,心室充盈不完全，静脉回心血量减少;反之，心室充盈时间延长，心室充盈完全，则静脉回心血量增多。但如果在心室完全充盈后继续延长心室充盈的时间，则不能进一步增加静脉回心血量。2)静脉回流速度:在心室充盈持续时间不变的情况下，静脉回流速度越快，静脉回心血量就越多;反之，则静脉回心血量越少。在全心舒张期，静脉回流速度取决于外周静脉压与心房、心室内压之差。当外周静脉压增高（如循环血量增多、外周静脉管壁张力增高等）和（或）心房、心室内压降低时，静脉回流速度加快。3)心室舒张功能:心室舒张是一个耗能的过程（见第二章），与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关。舒张期Ca2+回降速率越快,Ca2+与肌钙蛋白C结合位点解离并触发舒张过程越快，心肌舒张速率也越快;这样，快速充盈期产生的心室负压就越大，抽吸作用也越强。在相同的外周静脉压条件下，心室抽吸作用越强，静脉回心血量越多，心室能充盈更多的血量;如果这一机制受损(如降低肌质网对Ca2+的回收率），即可诱发心肌舒张速率下降，使全心舒张期的静脉回心血量减少，特别是使快速充盈期的静脉回心血量减少。4)心室顺应性:心室顺应性(ventricular
