余振球教学查房
年12月3日，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院（贵医附院）高血压科主任余振球教授，与赤水市高血压诊疗中心主任、医院副院长胡家容一起，医院进行教学查房。我跟随学习，分享心脏增大、晕厥的两例病例，开启“查案之旅”。
一、解“大心脏”之谜
72岁男性患者，因“劳力性喘累3年，加重伴双下肢水肿10天”入院。管床医生汇报病例如下：
（一）病史资料1、病史
现病史：3年前患者出现劳力性喘累，爬坡时明显，无大汗淋满、晕厥不适，无夜间阵发性呼吸困难，无胸部压榨感，每次持续约数分钟，经坐位或平躺休息数分钟后可缓解。于“医院”住院考虑“心力衰竭、冠心病”，具体治疗不详，曾作冠脉造影检查示“冠脉狭窄50%”（具体不详），经治疗后患者上述症状缓解。院外长期服用“倍他乐克23.7mg每日一次，阿托伐他汀钙片10mg每晚一次，氯吡格雷75mg每日一次，曲美他嗪35mg每日两次，缬沙坦80mg每日一次，氢氯噻嗪25m每日一次，螺内酯20mg每日一次”等药物。
10天前患者上述症状再发加重，心前区不适，心慌、心累、气促明显，偶咳嗽，剑突下不适、饱胀感，且逐渐出现双下肢轻度水肿，无夜间阵发性呼吸困难、无胸部压榨感，今为求治疗就诊于我院，门诊以“慢性充血性心力衰竭、冠心病”收入我科住院。
既往史：糜烂性胃炎病史10年，既往有胃出血病史，现有上腹部不适。高血压病史5年，最高血压/？mmHg，间断口服缬沙坦80mg每日一次，自述血压控制尚可。
2、查体
T36.5℃，P80次/分，R19次/分，BP/86mmHg。双侧颈静脉充盈，肝静脉回流征阴性，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双肺未闻及湿性啰音，叩诊心浊音界扩大，心率80次/分，律齐，各膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张。双下肢轻度水肿。
3、辅助检查1）-05-27检查结果
尿常规：蛋白质阴性，白细胞+1，隐血阴性。
甲状腺功能未见异常。
BNPpg/ml，血清肌钙蛋白0.ng/ml。
心脏超声：左心增大，主动脉瓣、二尖瓣轻度返流，左室收缩及舒张功能减低（LV65mm，LA36mm，EF42%）。
2）入院后检查结果
血常规：WBC5.99×10^9/L，RBC5.07×10^12/L，HGBg/L。
血生化：ALT9U/L，AST18U/L。CREA92umol/l，UREA4.4mmol/l。K4.12mmol/l。5.96mmol/l。TC4.2mmol/l，TG1.8mmol/l。BNPpg/ml（0-19.5），血清肌钙蛋白I0.08ng/ml，血清肌红蛋白42.1ng/ml，肌酸激酶同工酶2.36ng/ml。
床旁心电图：窦性心律HR72次/分，完全性左束支传导阻滞，左房肥大。
心脏超声：符合高血压所致超声改变，左心增大，左室壁运动减低，室间隔增厚，二尖瓣、主动脉瓣返流（轻度），左室舒张功能减低。（LA35mm，LV64mm，IVS12mm，RV22mm，RA39×40mm，EF%50.6%）。
动态心电图：1、窦性心律；2、完全性左束支传导阻滞；3、st-t异常。
胸片：心影增大（以左心室曾大为主），双肺纹理增多、模糊。
4、入院诊断
1）慢性充血性心力衰竭
2）冠状动脉粥样硬化性心脏病
不稳定型心绞痛
心界扩大
心功能III级
3）高血压3级很高危组
4）糜烂性胃炎
5、目前诊疗方案
氢氯噻嗪片25mgbid
螺内酯20mgqd
缬沙坦胶囊80mgqd
琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgqd
盐酸曲美他嗪缓释片35mgbid
盐酸雷尼替丁注射液50mgivgttqd
舒血宁注射液20mlivgttqd
环磷腺苷葡胺mgivgttqd
阿托伐他汀钙片10mgqn
6、查房目的
胡家容补充该病史：这位田老师3年前出现活动时气促、劳累，当时左室舒末内径72mm，EF值38%，冠脉造影前降支50%狭窄。心力衰竭失代偿，血压不高，但我还是给用了扩血管药物、冠心病二级预防药物。去年田老师心衰再次急性加重，医院诊断“扩张性心肌病”，建议予以CRT（心脏再同步化治疗），田老师拒绝。目前按冠心病、高血压导致的心衰进行治疗，田老师的心脏大小、功能都在恢复，但血压在-/70-88mmHg之间波动，于是请余教授教学查房，指导诊疗。
（二）教授查房余振球教学查房1、点评
1）心电图肢体导联与胸导联标记位置与波形不符。
2）心界扩大是体征，不写在诊断中；
3）不稳定心绞痛用CCS严重程度分级；
4）心脏疾病的诊断顺序是病因诊断、解剖部位、功能诊断、并发症诊断。
2、核对病史分析病情
余振球问：你的高血压有多长时间了？
患者回答：3年。
余振球问：心脏病多少年了？
患者回答：大概也是3、4年时间。
余振球问：那你知道自己是什么心脏病吗？
患者回答：到处都去看了，诊断都有好几个，扩心病（扩张性心肌病）、心衰（心力衰竭）、缺血性心肌病，还有说冠心病要给安支架、安CRP的，现在我也不知道究竟是什么心脏病了。
医院诊断不一致使患者很疑惑，那我们就来看一下患者心脏增大的原因是什么，我们一个一个来分析。
缺血性心肌病是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和/或舒张功能受损，引起心脏扩大、心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。冠状动脉狭窄50%以下，称为冠状动脉硬化；狭窄大于等于50%称为冠心病。狭窄50%-70%，会出现与活动耐量相关的不适症状；狭窄大于70%，就会影响心肌供血；狭窄到达%时就会引起心肌梗死。诊断缺血性心肌病需要有明确的心肌坏死或心肌缺血的证据，而患者冠状动脉狭窄50%，目前爬5楼未出现胸闷、气促，冠心病诊断依据不足。
扩张性心肌病需除外高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病等疾病导致的心脏增大，才可诊断。扩心病发病年龄都比较早，而患者60岁时体力都还比同龄人要好。扩心病5年生存率50%，10年生存率25%。而该患者治疗后左室舒末内径从72mm回缩到64mm、左室射血分数从42%回升到50.6%治疗情况分析，不考虑扩心病。
心肌炎，患者很少感冒、发热，故不考虑。
酒精性心肌病，患者已戒酒32年，故不考虑。
经核实，患者55岁以前均未测过血压，56-59岁偶测血压正常，具体数值不详。60岁测血压-/70-80mmHg。由此得知患者高血压病史至少12年。因此，患者心脏增大的原因，首先考虑高血压。
患者长期高血压未被重视，自认为高血压仅5年，但问出至少12年高血压病史；长期高血压导致心脏增大以左心为主，该患者左室舒末内径64mm，室间隔厚度12mm，右心室内径22mm，是左心增大；心脏功能得到恢复后，高血压所致心脏增大的患者的血压会向原有基础血压水平回升，所以出现“血压控制不稳定”的误会。
但其他引起心脏扩大的原因，也应该予以查清排除，如1）甲亢性心脏病，患者入院查甲状腺功能正常，可排除。2）儿茶酚胺性心肌病，需进一步完善儿茶酚胺检查等。
3、治疗建议
余振球结合患者既往治疗效果讲解降压药物六个规律及治疗方案。
患者3年前初发心力衰竭时血压不高，胡家容副院长给患者使用扩血管药物治疗，血压没有下降就是第一个规律。患者以前收缩压水平为mmHg，目前使用4个降压药物，舒张压降至mmHg。就是10的法则和1+1=2的规律。患者血压波动在-/79-88之间的原因，除了心功能恢复的原因，就是用药技巧问题；患者使用2种利尿剂+ARB+β受体阻滞剂，都是降舒张压为主的降压药物，应该加用CCB类降压药物从小剂量开始联合使用降压药，因伴有心脏疾病，所以强调足剂量，目前患者心率80次/分，β受体阻滞剂应用到足剂量。
有心脏病的患者，CCB类降压药物应选用对心脏负性肌力作用较小的非洛地平缓释片、苯磺酸氨氯地平片。但患者因有上消化道出血病史，缓释剂型会增加对胃刺激，最好选用平片。β受体阻滞剂也一样尽可能选择对胃刺激较小的剂型。硝酸脂类药物虽不是降压药物，到哪具有一定降压效果，对于冠脉狭窄的患者也比较好，但要注意小剂量开始联合使用，避免低血压发生。
二、寻“晕厥”之根余振球教学查房（一）汇报病史
76岁男性患者，因“发作性晕厥2次”入院。管床医生病史资料如下：
1、病史
现病史：患者5小时前解小便后突发心慌、欲吐不适，随即出现晕厥，约1秒后神志转清，无肢体抽搐、大小便失禁。随后自行回房休息，关闭房门时再次发生上述情况，约1秒后神志转清，无头痛、呕吐，无眩晕、视物旋转，无大汗淋漓，无耳鸣、耳胀感，无肢体抽描，无口吐白沫。未作任何处理。今为进一步诊疗就诊于我院，门诊以“晕厥原因待查”收入我科。入院后未发作晕厥，头昏呈昏沉感，偶有心慌、胸闷，偶有咳咳嗽、咳痰，咳少量白色泡沫，双下肢稍感乏力，饮食可。
既往史：35岁前未测血压。
50+年来受凉后感前额疼痛，自行口“头痛粉”后好转。
5+年前体检时发现血压高，/？mmHg，未予重视及治疗。
4+年测血压/？mmHg，不规律口服“北京0号、尼群地平片”降压，未监测血压。
2+年前体检时心电图示心率35次/分，规律口服“吲达帕按缓释片1.5mg每日1次、马来酸依那普利片5mg每日1次”降压治疗，自诉近日血压控制差，晨起血压约/？mmHg，夜尿约2-3次，无泡沫尿。
2年前诊断“冠状动粥样硬化性心病”，口服“阿司匹林肠溶片mg每日1次、阿托伐他汀钙片10mg每日1次、丹参滴丸mg每日2次”治疗，偶感心慌、胸闷。
既往患有“后循环缺血”。
个人史：有吸烟史。
2、查体
T36.3℃，P60次/分，R23次/分，BP/87mmhg。双肺呼吸音清，双肺未闻及湿性啰音，叩诊心浊音界不大，心率60次/分，律齐，各膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。神经系统查体阴性。
3、辅助检查
血常规：WBC5.64×10^9/L，RBC4.12×10^12/L，HGBg/L。
尿常规：蛋白质阴性，白细胞、红细胞阴性。
血生化：ALT14U/L，AST22U/L，CREA78umol/l，UREA4.4mmol/l。K4.36mmol/l。血糖5.77mmol/l，TC3.0mmol/l，TG0.4mmol/l。
甲状腺功能未见异常。
床旁心电图：窦性心律。
心脏超声：符合高血压所致超声改变，室间隔增厚，二尖瓣、主动脉瓣返流（轻度），左室舒张功能减低。（LA28mm，LV47mm，IVS13mm，RV24mm，RA27×39mm，EF%69.0%）。
颈部血管超声：双侧颈动脉内中膜增厚。
24小时动态血压：全天平均血压/78mmHg，白天平均血压/80，夜间平均血压/75。
24小时动态心电图：窦性心律，平均心率64次/分，最慢心率53次/分，最快心率86次/分；偶发室上性早搏，偶见成对，部分未下传。
胸部CT：双肺纹理增多、模糊。肺气肿征象，肺大疱，双胸膜增厚。主动脉壁及冠状动脉区钙化灶。肝脏见多发大小不等的类圆形低密度影，边缘清晰，考虑囊肿可能。
头颅MR：双侧额叶、双侧基底节区及双侧侧脑室旁多发腔梗灶及缺血灶。脑萎缩。左侧筛窦内类圆形异常信号，考虑占位性病变(实性囊肿?)或其它可能。左侧额部见少许金属信号，考虑金属异物可能。头颅MRA未见异常。
4、目前诊断
1）晕厥原因待查
心源性晕厥？
癲痫？
其他？
2）冠状动脉粥样硬化性心脏病？
窦性心律
心界不大
心功能1级
3）高血压3级很高危组
4）后循环缺血
5、治疗方案
马来酸依那普利片5mg每日1次
阿司匹林肠溶片mg每日1次
阿托伐他河钙片10mg每晚一次口服
酒石酸美托洛尔片12.5mg每日1次
（二）教授查房余振球教学查房1、点评
1）血压记录不能出现空档：35年前至5年前之间血压情况未记录，没有衔接上。
2）冠心病病史记录不详细：应详细询问患者当时症状，目前患者偶有心慌、胸闷症状，入院应及时完善心肌酶及心肌标志物。
3）心电图肢体导联与胸导联标记位置与波形不符。
4）诊断不足：心界不大只是一个体征，不能出现在诊断中，窦性心律为正常心率，也不应该出现在诊断中。冠心病应该要分型，如果是冠心病心绞痛型，还应该按CCS分级法进行严重程度分级。
2、分析病情
核实病史得知患者头痛50年，为夜晚睡前时头痛，当时未测血压。近年来血压正常后未再出现头痛。符合高血压患者头痛特点。
人的血压有两个高峰，上午6-8点，下午6-8点，高血压患者出现头晕、头痛多在这两个高峰时段。原发性高血压患者在工作压力大、精神紧张时、劳累休息不好时上述症状更明显，休息或血压下降后症状会好转。由此可估算患者高血压病史50年，所以出现心血管疾病在情理之中。
患者晕厥需考虑几个方面原因：
1）排尿性晕厥。患者第二次晕厥与排尿无关，故不考虑。
2）直立性低血压。可完善卧立位血压即可明确诊断。
3）心律失常。2+年前体检时心电图示心率35次/分，心率过慢可引起大脑供血不足所致晕厥，但目前患者24小时动态心电图提示平均心率64次/分，最慢时53次/分，最快时86次/分。心率小于60次称为窦性心动过缓，心率每分钟在40-50次之间考虑病态窦房结综合征，若小于每分钟40次，即为安装起搏器指征，目前患者心率均未达到上述诊断条件。
4）冠心病。结合患者长期高血压病史未好好控制，冠心病可能性较大。右冠状动脉供血窦房结、房室结、下壁、正后壁、心内膜下，下壁及正后壁神经分布较少，若右冠状动脉狭窄病变时，患者胸痛不明显，但症状较重，出现心率减慢导致晕厥。故可先行冠状动脉造影检查，若证实为右冠病变，那行PCI治疗便可缓解晕厥，就不用再去安装起搏器。
3、治疗建议
在选用降压药方面，应避免使用ACEI类降压药，而选用ARB，因为ACEI抑制血管紧张素II的生成，交感神经兴奋受抑制，从而心率减慢。而ARB阻止血管紧张素II的作用，血管紧张素II本身就反射性增多，交感神经活性增强，心率增快。
β受体阻滞剂使用时，要严格控制好剂量。
硝酸脂类药物在使用时应注意出现直立性低血压，可从小剂量起始、睡前使用。
贵州省高血压诊疗中心第十三批短期进修学习医院心内科医生田茂婷预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
