周而复始的体循环奔腾的江河，湍急的水流一泻千里，拍打着江岸，掀起惊涛骇浪，气势何等壮观!其实，在我们身体里，当左心室收缩的一瞬间，强大的血流被挤人主动脉时也是如此的汹涌澎湃。随着血流，无数个“肩扛手提”着氧气的红细胞以万马奔腾之势开始了它们的体循环之旅。起始于左心室的动脉称为主动脉，主动脉的全长分为升主动脉、主动脉弓和主动脉三段。走出心脏不远，主动脉就开始出现分支。在升主动脉处出现了守护心脏的左、右冠状动脉分支;继续前行进入主动脉弓地段，在这里，众多的血管分支主要有两个方向，一支向上，进入了人的头部、颈部及上肢;另一支向下，逐步进入到各个内脏器官和四肢中去。随着血管的逐级分支，红细胞们也就分道扬镳，奔向各自的目的地了。一部分红细胞直接进入了脑。别看脑的容积不大，重量也仅仅相当于人体重量的1/5，但脑部血液的需求量是极大的。科学家们研究发现，自左心室流出的动脉血中约有15%进入脑组织，每分钟约为毫升的血液进入脑，为脑部的神经细胞送去所需的“物资”。有一大部分的红细胞沿主动脉弓下行，随着血液循环一起涌入了胸主动脉及腹主动脉。胸、腹主动脉再不断地分支，将血液分别引入胸腔、腹腔内的各个器官。当血液循环到达胃和小肠等消化器官时，血液不仅把氧和养料捎给组织细胞，同时还将消化器官从食物那里消化及吸收来的葡萄糖、氨基酸、维生素等多种营养物质吸收入血，这样血液中营养物质更丰富了;到肝脏时，血液中一时用不了的多余的营养物质就以糖元形式先寄存在这里，同时将肝脏在分解、解*等代谢过程产生的废物——尿素等再通过血液循环“捎”到肾脏去，及时通过肾脏的滤过作用，将尿素排出体外。到达目的地，“卸”下氧气后的红细胞此时已累得“筋疲力尽”了，因为从左心室刚搏出的血液的巨大压力，沿途已经消耗得不少了，经过毛细血管这么一大片开阔地带，血流量已经很小，流速也极缓了。但是红细胞们一点儿也不能休息一会儿，因为它们知道还有很多任务在等着它们去做。疲惫的红细胞们从各个方向的毛细血管中穿过，不断向较大;“路口”汇合，逐渐汇合进入微静脉、小静脉、中静脉。好在较大的静脉管里，几乎每隔上一段，就装有两扇像闸门似的半月形的瓣膜，这些瓣膜起到防止血液倒流的作用，有助于血液顺利流回心脏。最后，头部、上肢和胸背部的静脉血都汇总到上腔静脉;腹部、下肢等处的静脉血都回到了下腔静脉。上、下腔静脉在人心脏前汇合，一同进入右心房。至此，环绕人体周身的体循环暂告一段落。有人计算过cJ心脏是以平均每秒钟8米的速度驱使血液循环流动，也就是说，血液中的红细胞在1分钟内流动的距离约为米，1小时为30千米，一昼夜内流动的距离约为多千米，1年为25万千米。血液就是这样在体内周而复始地循环着。吐故纳新的肺循环在体循环里循环一圈儿的红细胞，随血液循环刚刚回到右心房，便又马不停蹄地到肺内迎接新来的氧气分子去了。右心房中的静脉血向下冲开右房室瓣进入右心室。从右心室发出的进入肺脏的动脉叫肺动脉，静脉血途经肺动脉及其分支分别进入左肺和右肺。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官。肺像海绵一样柔软而富有弹性。支气管在肺里反复分支，最细的分支四周有许多突起的小囊泡叫肺泡。肺泡的直径约有-2印微米，肺泡之间有仅由一层上皮细胞构成的薄薄的壁，有些肺泡之间还有小孔相通，使相邻的肺泡内气体压力一致。肺泡壁上包裹着一层密密麻麻的毛细血管网。这些毛细血管一端与肺动脉相通，另一端与肺静脉相勇。毛细血管中的血液与肺泡中的空气相隔不到1微米，氧气和二氧化碳在这里很容易进出，所以肺泡是直接进行气体交换的地方。成年人有3～4个肺泡，表面积约有米2，扩展后相当于一个三层楼高的大气球，这样巨大的表面积是保证气体交换的必要条件。当静脉血经过逐级分支的肺动脉最后进入肺内毛细血管网时，血液里充满的是二氧化碳，而氧气的浓度很低，二氧化碳和氧的分压分别是6.13千帕和5.33千帕;与此同时，肺泡中空气的情形正好相反，它所含的二氧化碳和氧的分压分别是5.33千帕和13。6千帕。气体分子运动的方向总是由浓度高的一侧向浓度低的一侧自由扩散。所以，很显然，在肺泡里空气中的氧由于分压高而扩散人毛细血管;而血液中较高浓度的二氧化碳则扩散人肺泡空气中，经肺及呼吸道呼出体外。经过这一交换过程，肺泡内的毛细血管里的血液流到肺静脉时，其氧与二氧化碳的分压分别发生了很大的变化，即二氧化碳是5.33千帕、氧13.33千帕。扩散人毛细血管的氧分子立即与血液中的红细胞结合在一起，形成颜色鲜红的氧合血红蛋白，血液变成含氧丰富的动脉血。上述过程看起来很复杂，但工作效率极高的红细胞们，在肺内循环一圈儿并装上氧气分子，仅仅需要4～5秒的时间。经过大、小循环的红细胞们总共需要大约25秒的时间。星罗棋布的微循环前进讲了大循环和小循环，现在再谈谈微循环。在未讲微循环之前，先介绍一下微动脉和微静脉以及它们的分支情况。我们知道，大动脉逐渐分支成为小动脉，小动脉又经多级分支，最后成为微动脉。微动脉的管径一般小于微米(即0.3毫米)，它再次逐级分支，先后分为毛细血管前微动脉及中间微动脉，中间微动脉又分出许多真毛细血管，真毛细血管其实也就是通常所说的毛细血管。至于微静脉，管径一般在微米以下，其中紧接毛细血管的称毛细血管后微静脉，毛细德管后微静脉的管径一般为10～50微米。微循环是指由微动脉到微静脉间的微细血管中的血液循环，一般由微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉吻合支和微静脉七部分组成。参与微循环的血管都很细小，最粗的也在微米以下。微循环是血液循环的基本功能单位，它能调节血流量，对供应组织细胞的营养和排出代谢产物起着很重要的作用。微循环内的血液通过三条途径从微动脉流向微静脉。(1)真毛细血管通路:这一通路是血液通过微动脉，经中间微动脉、真毛细血管网而到微静脉。由于真毛细血管壁薄、通透性大、呈网状分布、血流缓慢并直接与组织细胞接触，所以是血液与细胞进行物质交换的理想场所，于是将这一通路又称为营养通路。但是，在安静状态下，由于毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管并不完全开放。在一个微循环单位中，平时约有20%的真毛细血管开放，只是在组织代谢活跃时开放数量才会增加。当中间微动脉的括约肌收缩时，无血流通过或只有少量血浆缓慢通过。(2)直捷通路:这一通路是血液由微动脉经中间微动脉、直捷通路而流到微静脉。因为这条通路的微动脉比较直接地与微静脉贯通，流程较短，血流迅速，流经区域有限，虽然经常有血液通过，但在物质交换上意义不大。它的主要作用是使部分心输出量的血液能够及时通过微循环系统，不使它们全部滞留在真毛细血管网内而影响回心血量。安静状态时，微循环中的大部分血量是经过这条通路流回心脏的。(3)动静脉吻合支通路:这条通路是血液由微动脉经动静脉吻合支直接回流到微静脉。因为血液流经此通路时完全不进行物质交换，故称非营养通路。皮肤的微循环中动静脉吻合支较多，外界气温升高时，吻合支开放，血流通过这条短路，迅速增加了皮肤血流量，使皮肤温度升高。皮肤温度升高有利于体热的散发，故吻合支有调节体温的作用。在一般条件下，这一通路经常处于封闭状态。增强免疫的淋巴循环淋巴液(简称淋巴)由淋巴浆和淋巴细胞组成。淋巴浆是无色透明的液体，与血浆成分相似，但蛋白质含量比血浆的少。淋巴液和血液一样，沿着一种称作淋巴管的管道运行。淋巴管内的淋巴湾从全身各处作向心性回流，最后流到颈部大静脉而注入血液，构成了淋巴循环。淋巴循环是组织液向血液循环系统回流的一个单向性输液系统，由毛细淋巴管、淋巴管和淋巴结组成。淋巴毛细管始端是盲闭的管道，很像手指头套，位于组织细胞的间隙中。构成毛细淋巴管管壁的细胞呈疏散连接，所以通透性很好，组织液中各种成分都可进入淋巴管成为淋巴液。许多淋巴毛细管彼此吻合成网，并逐渐汇合成为愈来愈粗的淋巴管，最后汇合成左、右淋巴导管。淋巴导管分别开口于颈部两侧左、右锁骨下静脉，由此通往心脏，因而淋巴循环构成了血液循环的辅助部分。淋巴管在引流淋巴液的过程中，要经过分布于身体深部和浅部的若干个大、小淋巴结。正常人在安静情况下，每小时大约有毫升的淋巴液输进血液循环系统，其中约毫升经左侧淋巴导管汇入静脉、其余部分经右侧淋巴导管汇入静脉参加血流循环。每天生成的淋巴液约有24升，大致相当于血浆的容量。淋巴回流入血流对维持机体正常生命活动具有重要意义。它不但可以调节组织液与血浆之间的液态平衡，而且还可以回收组织液中的蛋白质。组织间隙中的组织液是从毛细血管中的血液渗出来的液体，液体中含有组织细胞及非细胞性结构的代谢产物。由于毛细血管和小静脉内的压力都比组织液高，所以组织液中的蛋白质等大分子物质，不可能透过毛细血管和小静脉返回血流，而是很容易透过比毛细血管通透性高的毛细淋巴管。每天大约有75-删克蛋白质由淋巴液带回血液，因此组织液中的蛋白质浓度很低。如果身体某部的主要淋巴管被堵塞，组织液中的蛋白质必将在组织中积聚增多。在这种情况下，只需数小时;组织液与血液的交换就会在该处发生严重障碍，造成组织水肿。身体不同部位的淋巴管内的淋巴液成分不同，而且在不同生理情况下，淋巴浆成分也有变化。位于淋巴循环途中的淋巴结是一种防御机构，它能产生淋巴细胞。当淋巴液流经淋巴结时，随同淋巴液而来的细菌和异物使被阻留在淋巴结，由淋巴结中的巨噬细胞予以吞噬，使淋巴液洁净后再进入血液，从而提高了血液的洁净度。淋巴结产生的淋巴细胞也可随同淋巴液注入血液，这样，淋巴细胞从某处淋巴结所接受的免疫信息便可随着血流远距离地被送往全身各处，从而扩大了免疫效应。守护心脏的冠脉循环心脏是一个主要由心肌细胞构成的中空器官。心肌细胞分自律细胞和非自律细胞，前者能在没有外来刺激条件下产生节律性兴奋并传导兴奋的冲动;后者则执行心肌收缩的功能，心脏之所以能够有节律地收缩;舒张而不停地搏动，正是由于这些心肌细胞活动的结果。但是，心脏肌肉的不停地进行收缩与舒张，随时都需要有一定的血液和氧气供应，若是供应不足，就要影响心脏的这种功能。心肌细胞所需的血液是通过左、右冠状动脉供给的。右冠状动脉从主动脉起始段的右侧壁发出，它主要供血给右心房和右心室一侧的心肌;左冠状动脉从主动脉起始段的左侧壁发出，从主动脉发出后约2厘米处又分为前降支和左旋支，它们主要供血给左心房和左心室一侧的心肌。于是，右冠状动脉一条主支和左冠状动脉的两条分支便成为冠脉循环的三条主要动脉血管。这三条主要动脉又各自分出许多细支，细支之间彼此吻合互相通连而形成网络。它们穿人心肌内部后再度分出小支，通过毛细血管最后经小静脉通往右心房;形成了整个的冠脉循环通路，心肌需要的血液便是通过穿插并紧贴心肌纤维的毛细血管输给的。至于互相吻合着的细小分支，平常大部分并不开放或其中血流量很少，只有在某支冠状动脉出现狭窄或阻塞情况下，造成对心肌供血不足时，细小分支才逐渐开放彼此沟通，以便改善某部分心肌的供血供氧不足状态。冠状动脉是主动脉发出的第一个分支，它接受的是从左心室直接泵出的血液，因此也是全身含氧最丰富的新鲜血。这对需氧量大而且不停工作的心肌来说，是得天独厚的。人的冠状动脉管腔直径为0.4～0.5厘米，管腔变窄时，为了保证对心肌供血，冠状动脉会自行调节而扩张;倘若管腔的狭窄超过了50%，出现血流不畅、供血不足情况时，便会发生胸闷、憋气或心绞痛症状，这就是人们常说的冠心病表现。如果在管腔狭窄的基础上，冠状动脉强烈收缩，或者在管腔内形成血栓堵塞了血管腔，就会发生心肌梗塞以致心肌坏死，倘若抢救不及时便可发生猝死。冠状动脉为什么会变得狭窄而造成心肌供血不足呢?最多见的是由于冠状动脉粥样硬化造成的。原来，正常的动脉内膜是光滑而纤薄的，但当内膜中的脂质，尤其是胆固醇与水的结晶体过分堆积，加上纤维组织增厚，便形成了如粥状的病灶。动脉粥样硬化形成的机制很复杂，它是血管内膜损伤，脂质浸润，血小板聚集、粘附、释放活性因子机能亢进，动脉中层平滑肌细胞增殖等因素:互为因果所造成的。动脉发生粥样硬化以后，弹性减低，血管壁增厚，管腔变窄，于是经冠状动脉灌流心肌的血受到影响而造成对心肌的供血不足。冠心病虽然是中老年人的常见病;但许多人从婴孩时期开始即逐渐发生冠状动脉硬化性改变了。根据学者调查发现，冠心病发病年龄已有渐趋年轻化的倾向，例如曾发现年仅18岁患急性心肌梗塞者以及20岁因冠心病而猝死的女青年等，在此，有必要提醒人们的注意。血型的主要种类ABO血型对于血型这个名词，人们并不陌生，而且一般都知道自己是什么血型，也知道家庭中每个人是什么血型。血型这么惹人注意，必然有其道理，下面就围绕血型做些介绍。根据血液存在抗原性不同的凝集原，人类的血液可分为若干类型，称为血型。从狭义说，血型是指红细胞凝集原的差异;从广义来说，血型包括红细胞、白细胞、血小板、血浆等血液各成分的凝集原的不同。经过学者们的广泛实验研究，可将血型分别归类分成若干血型系统。在人类，已经发现有ABO、Rh、Mn等十几个血型系统，其中在医学上最具有重要意义的是大家熟知的ABO血型系统。血型由遗传而来，出生时即已形成，除极少数白血病等患者外，终身不变。我们先来做一个试验:准备好A型和B型标准血清。鉴定时，取一张洁净的载玻片，在载玻片的左半边加一滴A型血清，在载玻片右半边加一滴B型血清。然后在每侧的血清上各加一滴受检者的红细胞血悬液(一滴血液与1毫升生理盐水相混合而成)，轻轻摇动玻片，使血清与血悬液混合均匀，静置5分钟后，观察红细胞的凝集反应。如果受检者的红细胞与，A型血清发生凝集反应而与B型血清不发生凝集反应，则此受检者为B型血;如果受检者的红细胞与B型血清发生凝集反应，而与A型血清不发生凝集反应，则为A型血;如果受检者的红细胞与两种血清都发生凝集反应，则为AB型血;如果受检者的红细胞与两种血清都不发生凝集则为O型血。这是为什么呢?原来，人的红细胞表面有两种抗原，分别叫A凝集原和B凝集原。在人的血清中还有与抗原相对应的两种抗体，分别叫抗A凝集素和抗B凝集素。如果A凝集原与抗A凝集素相遇，或者.B凝集原与抗B凝集素相遇，红细胞就会凝集成团，不久这些红细胞又破坏解体，发生溶血。所以，红细胞上所含有的特殊的凝集原就是它的“身份证”。也就是说，红细胞上有A凝集原的称A型，有B凝集原的称B型，同时含有A、B两种凝集原的称为AB型，两种凝集原都没有的称为O型。但任何人的血清中都不含有与其自身红细胞相作用的凝集素。医学上，按照红细胞所携带的凝集原的不同，将人类血型划分为四类，这种划分称为ABO血型系统。在人群中，各种血型所占的比率，各民族间有所不同。即使同一民族，如按地区统计，各种血型所占的百分率也有出入。例如对上海汉族居民人的调查资料表明，o型占30．86%，A型占31．31%，B型占26.06%，AB型占9.77%。人类除ABO血型外，尚有Bh等其他许多血型。因此，为了确保安全，输血前还要进行交叉配血试验，仔细查验不同血细胞的身份证，即把受血者的血清加上供血者的红细胞，把供血者的血清加上受血者的红细胞，如证明两者都不发生凝集后，才能安全地输血。ABO血型的发现历程我们经常看到这样的报道，一名因车祸而大量失血的危重病人被送进了急救室，医护人员在确定了他的血型之后，立即对他进行输血抢救，一滴滴殷红的鲜血缓缓进入病人体内，病人得救了，医护人员和病人家属的脸上都露出了欣慰的笑容。医院里已是司空见惯的事情了，无数的危重病人通过输血保全了生命。追根溯源，我们是不应该忘记开拓科学输血事业的先驱者们的。年的一天，英国解剖学家查理·苏卫尔看到一条小狗出了意外，失血过多，小狗濒临死亡。查理·苏卫尔灵机一动，想出了一个可能拯救小狗生命的方法。他尝试着将一条健康狗的血管间接地与那条奄奄一息的小狗的血管相连通，过了一会儿，奄奄一息的那条小狗神奇地起死回生了。查理·苏卫尔的这种使濒临死亡的小狗体内的血液得到补偿的有效方法，使人们第一次认识到在不同个体间输血是可能的。这个多年前的实验为后来的输血技术的发展奠定了基础。年，法国医生丹尼斯看到一名17岁的男孩因长期发烧而脸色苍白、四肢乏力，便把少量新鲜的羊血缓缓注入他的体内，这个患病的孩子十分幸运地活了下来。丹尼斯因而成为世界上第一个给人输血的人。不久，一名年轻的妇女恳求丹尼斯把性情温顺的羔羊的血液输入到她那性格暴戾的丈夫的身体里，以改变她丈夫的暴戾的性格，但是很不幸，就在丹尼斯为这名男子输入羊血时，悲剧发生了，这名男宁的心跳加快，痛苦万分，最后在一阵歇斯底里的狂躁后死去。丹尼斯医生因此被指控为“过失杀人”而入狱，从此以后再也没有人敢用输血方法为人治病了，输血研究一时陷入了僵局。直至19世纪初期，输血问题又有人开始研究。英国医生布伦德尔研究了历史上的输血案例后发现，同种动物之间的输血大都获得成功，异种动物之间输血则几乎全部失败。因此，他认为必须给病人输人血。年的一天，布伦德尔接收了一位难产的孕妇。在孕妇生产时突然发生了大出血，孕妇的生命危在旦夕。为了挽救孕妇的生命，善良的布伦德尔给这位孕妇输入了一名健壮男子的鲜血，孕妇转危为安。布伦德尔成功后，输血成为挽救危重病人的手段。人们发现，输血成功的概率大约是1/3。有的人输血后红细胞发生凝集现象，轻者休克，重者丧命，这是输血失败的主要原因。但是，人们不清楚红细胞凝集的原因，曾千方百计地用多种化学药品防止凝集反应的发生，可是均不见效。解开红细胞凝集之谜的是美籍奥地利病理学家兰德斯泰纳。兰德斯泰纳，年6月14日出生在奥地利首都、音乐名城维也纳。他的父亲是一位著名的法学博士。兰德斯泰纳没有迷上音乐，也没有迷上法学，而是从小爱上了医学。因为在他家附近有一所医学学校，少年的兰德斯泰纳放学后常到这所学校去玩耍，但胆子很大，看老师和学生做医学试验、解剖尸体他一点也不害怕。逐渐地他对医学有了兴趣，便常从医学学校借来一些医学书籍看，他特别爱看那些有插图的书，他读这些医学书觉得像读故事书一样有趣。年，兰德斯泰纳考入了维也纳大学，踏入了医学的殿堂。刚开始时，他感到十分兴奋，觉得，自己学会了很多医学知识。不久，兰德斯泰纳就发现自己原来掌握的那点知识犹如沧海一粟，于是他开始发奋学习，认真观察标本，动手解剖人体。6年过去了，兰德斯泰纳成为了一名有丰富压学知识和临床经验的医学博士。这时候他可以去工作了，但他不愿做一名普通的医生，立志要在医学研究上做出大成就。为了日后研究的需要，兰德斯泰纳又专程到德国维尔茨堡大学拜师学习化学知识。年，兰德斯泰纳开始致力于血清学的研究。他立题新颖，探索深入，10年间共发表了篇论文，其中最伟大的成就是看到了红细胞的凝集现象，并证明这是血清反应的一种表现，进而发现了人类的ABO血型系统。年的一天，兰德斯泰纳把一个人的红细胞与另一个人的血清混合时，看到了红细胞凝聚在一起，成为一簇簇不规则的团块。即使用力振荡，这些成簇成团的红细胞也不能散开。他把这种现象称为红细胞的凝集反应。这种红细胞凝集是血清反应的一种表现。兰德斯泰纳认为，红细胞在异种血清的作用下发生凝集反应，是因为红细胞表面含有一些抗原性物质，他把这种物质称为凝集原;而血清中则含有相应的特异性抗体，统称为凝集素。如果含有某种凝集原的红细胞遇到了与它相对抗的凝集素，则会发生一系列抗原抗体反应，使红细胞凝集成团。经过多次试验，深入调查，兰德斯泰纳发现了在人类的红细胞中，主要含有两种不同的凝集原，分别称为A凝集原、B凝集原;在血清中，也有两种凝集素，分别称为抗A凝集素、抗B凝集素。他把红细胞中含A凝集原的血液，称为A型血;把红细胞中含B凝集原的血液，称为B型血;同时含有A、B两种凝集原的血液，称为AB型血。Rh血型在介绍ABO血型系统时已经说过，在人类方面已发现有ABO、Rh、Mn等十几个血型系统。其中，在医学上最有重要意义的是ABO血型系统，其次便要属Rh血型系统了，至于其他血型系统，因为它们的凝集反应较弱，一般不甚
