白癜风初期能治愈吗 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4793213.html年8月24日下午，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院高血压科主任余振球教授医院，省中心第二十四批乡镇与社区高血压防治骨干短医院神经内科、高血压科主任覃怡和全科医务人员参加。一、脑血管病患者也要注意心肾的治疗
由于一部分患者对血压的管理不重视，很多患者以出现心血管疾病为首发临床表现入院，才发现高血压。要提高高血压的知晓率及重视度，需要医务人员及全民参与健康教育的推广。准备的三位患者伴有脑血管病，让我们了解对伴有脑血管病患者的认识与处理。
（一）8个月病史变8年
查房开始，管床医生汇报第一位患者病例如下：患者女，65岁，因“发现血压升高8+月，头痛3+天”入院。
1、病例汇报（1）现病史
8+月前患者于情绪激动时晕倒，于当地诊所测血压达/mmHg，经呼唤后自行醒转，此前无畏寒、发热、咽痛，当时有明显头昏、头痛，伴右侧肢体不自主震颤，静息时加重，活动后震颤可减轻，平素运动减少，当时无胸闷、气短，昼尿3-4次，夜尿0次。医院规律服用卡托普利25mg每日3次口服，晨间收缩压波动于-mmHg。
3+天前患者出现眩晕、头痛现象，眩晕全天发作次数不等，发作时间不敢睁眼，需卧床休息为主，头痛为持续性胀痛，以枕部为主，感全天头脑昏沉不清醒，行走时步态不稳，感近期行走喘息，爬楼梯约2层即感胸闷、气喘，无咳嗽、咳痰，无畏寒、燥热，无双下肢水肿，无恶心、呕吐等不适。
现为进一步明确诊治，就诊我院门诊，门诊测血压/mmHg，临时予硝苯地平控释片30mg口服后，以“高血压急症”收入我科。现昼尿2-3次，夜尿1次，无泡沫尿，平素步行能上2楼，伴有明显胸闷、喘息，休息后能缓解，无夜间阵发性呼吸困难，无胸痛，无心前区紧缩感、压榨感，活动耐量正常，口味正常。近1月来体重无变化。
既往史：孕期未测血压，11+月前曾测血压为-/60-70mmHg。否认“糖尿病、心脏病、肾炎”等慢性病史。
个人史：平素口味一般，无吸烟、饮酒史。
家族史：否认高血压家族史。
（2）体格检查
T36.5℃，P78次/分，R20次/分，体重57Kg，左上肢血压/80mmHg，右上肢血压/70mmHg，左下肢血压/74mmHg，右下肢血压/64mmHg。神清，急性病容，双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射存在。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心率78次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平、软，全腹无压痛，无反跳痛。四肢肌张力正常。四肢腱反射（+）,生理反射存在，病理征未引出。
（3）辅助检查
血常规：WBC5.8*10^9/l，RBC4.3*10^12/l,Hbg/l，PLT*10^9/l。
尿常规：尿蛋白（-），尿潜血（-）,尿红细胞0个/ul，尿白细胞4个/ul。
生化：ALT12.40U/L,AST38.5U/L,TP75.8g/l，ALB39.3g/l，TBIL8.97umol/l，BUN4.90mmol/l，Cr62.8umol/l，UA.7umol/l。K4.09mmol/l，Na.59mmol/l，CL.62mmol/l。随机静脉血葡萄糖4.91mmol/l，糖化血红蛋白1.63mmol/l，CHO4.86mmol/l，TG6.69mmol/l，HDL-C0.89mmol/l，LDL-C1.59mmol/l。
凝血功能未见异常。
甲状腺功能未见异常。
RASS：血浆肾素活性：0.ng/ml，醛固酮.70pg/ml，醛固酮/肾素（ARR）6.。
24小时动态血压：平均24小时血压/76mmHg，白天平均血压/76mmHg，夜间平均血压/75mmHg。
头颅MRI+DWI+MRA：脑白质病变，Fazekas分级1级，请结合临床；弥散加权成像（DWI）未见明显异常；头部MRA未见明显异常。
腹部超声：肝右前叶实质性中等回声光团（性质待定，建议超声造影进一步检查）；肝右前叶肝内胆管结石可能；左肾囊肿。
腹部超声造影及彩超提示：肝S7病变：考虑肝血管瘤；肝S5病变，考虑肝内钙化灶；左肾囊肿；肝、胰、脾、右肾未见明显异常声像。
心电图：窦性心律，HR60次/分。
心脏彩超示：左室舒张功能减低。（左房内径23mm，右室内径17mm，室间隔厚10mm，左室后壁厚度9mm，右房内径27mm，EF值64%）。
颈部血管超声：左侧椎动脉狭窄；左侧颈总动脉分叉处粥样斑块形成并管腔轻度狭窄。
肾血管超声：双肾动脉主干血流阻力指数增高。
（4）初步诊断
1）高血压亚急症
2）高血压3级原因待查
3）震颤原因：帕金森综合征？
（5）目前治疗
1）改善循环：谷红注射液
2）缓解头痛症状：盐酸罂粟碱
2、教授查房（1）点评
1）管床医生对患者病史及相关检查结果不了解，问肾功能肌酐的数值、血钾等不能及时回答出来，只能粗略说是正常的，也没有算eGFR的数值，没有重视eGFR。余振球立刻叫助手计算该患者的eGFR70.74ml/min，已经是肾功能损害CKD2期。
2）在了解到大部分高血压患者都没有查餐后2小时血糖的习惯，余振球指出，所有高血压患者都要查餐后2小时血糖。
3）第三诊断为帕金森病，主诉上也要体现。
4）做动态血压前一天服用降压药，做检查当天未服药，这个结果既不代表她自身的血压，也不代表吃药后的控制水平情况。而且这也存在安全隐患的。接着问管床医生该患者的诊断为高血压急症，并让管床医生说出高血压急症的概念，管床医生不能流利的回答出来。
余振球说，这位患者入院第一诊断为高血压急症，但是就该主诉能能反映到第一主诉吗？第一诊断一定要反映到主诉上。余振球说，高血压急症是指高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过/mmHg），伴心血管疾病急性发作。这位患者入院后测血压/80mmHg，下高血压急症不合适，要注意。接着问管床医生高血压患者的常规需要做的检查是哪些，管床医生没有答全。余振球指出，高血压常规十三项检查一定要做，强调每个高血压患者都要做。
（2）核对病史
余振球说，主诉尽量有症状就写症状，若没有才写发现血压升高多少时间。心脏病不要放在既往史，需在现病史描述。若有糖尿病，需写在现病史，若没有就写在既往史。
从妊娠、30岁、40岁这些时间节点问均未测血压。40岁时因锁骨骨折住院测血压/80mmHg。45岁前未测血压。8年前因感冒当天于诊所测血压/90mmHg，无长期反复感冒史。夜尿0次，无活动时胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难。后监测血压正常（具体数值不详）。余振球说，这位患者高血压病史就从8个月变成了8年。
去年12月时因情绪激动后出现头晕、四肢抖动，医院测血压/mmHg，后住院治疗，规律口服卡托普利片降压。当时无胸闷、胸痛，夜间用一个枕头。无头痛、头晕。夜尿0次。经降压治疗后逐渐出现四肢乏力。余振球问这位患者的血钾是多少？管床医生汇报为4.09mmol/l。RASS结果提示肾素是正常范围，醛固酮也正常，ARR比值不高，原发性醛固酮增多症一票否决。
（3）病情分析
看一个高血压病人，一定要问清楚病史，问心脑肾损害和心血管疾病。
发现血压高之前无发热、咽痛、夜尿增多、头昏、头痛、肢体活动障碍等，排除肾炎、大动脉炎、结缔组织病等炎症性疾病。患者无吸烟、饮酒史，血脂偏高，无糖尿病病史，肾动脉超声未见明显异常，RASS正常，所以该患者考虑原发性高血压3级。
经过核对病史，患者高血压病史由8+月变为8年。8+月前开始服用降压药物，她患心血管疾病风险很大，必须要问。
心脏：近期无活动时胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难，心电图无ST-T改变，心脏超声未见明显异常。
肾脏：夜尿0次，eGFR70.74ml/min，肾功能损害CKD2期。
脑：头颅MRI未见明显异常。颈部血管超声提示左侧颈总动脉分叉处粥样斑块形成并管腔轻度狭窄。
这位患者没有高血压急症，没有急性脑血管病，也没有高血压引起心脏损害情况。
(4）治疗意见
这位患者有颈部动脉粥样硬化，可用CCB，氨氯地平作用温和，不会导致晕倒。让患者规律服药血压就可以控制。颈部动脉粥样硬化需加用阿司匹林肠溶片抗血小板聚集，他汀类药物稳定粥样斑块。另外从病历上来看，高血压8月，高血压急症的可能性小，但是通过询问病史，高血压病史8年，未治疗，这样得高血压急症的风险很高。
余振球接着说，写病历一定要经得住推敲，第一诊断一定要反映到主诉上。管床医生和覃怡主任表示今后一定注意。
（二）问不清病史的，直接问心脑肾损害及心血管疾病
由于贵州特定的文化差异，部分患者问不清高血压病史，直接以心血管疾病为首发临床表现就诊。怎么办？直接问心脑肾损害及心血管疾病。
下面这位患者就是问不清病史的病例，女，77岁，因“突发左侧肢体乏力10小时”入院。由管床医生汇报病例如下
/p>1、病例汇报(1）现病史
10小时前患者于凌晨起夜时发现左侧肢体乏力，左上肢抬举费力，持物不稳，左下肢行走拖拽，需人搀扶,伴恶心、呕吐数次，无胸闷、口角歪斜，无黑矇、视物旋转，无意识障碍，无视物成双、吞咽困难、饮水呛咳，无耳鸣、流涎，无大小便失禁及抽搐，无畏寒、发热，无腹痛、腹泻等不适，院外未予特殊处理，现为进一步诊治急诊以“脑血管意外”收入我科。患者自病来精神、睡眠尚可，饮食欠佳，大小便正常，体重增减不详。
既往史：既往否认高血压病史。无糖尿病、心脏病等病史。
个人史及家族史：个人史无特殊，无高血压家族史。
（2）体格检查
T36.5℃，P80次/分R20次/分，BP/mmHg，神志清楚，扶入病房，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率80次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。腹平、软，全腹无压痛，无反跳痛及肌紧张。
专科查体：神志清楚，言语清晰，认知功能可，双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射存在，鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌不偏。左上肢肌力IV级，左下肢肌力III+级，右侧肢体肌力V级，四肢腱反射（++），右侧肢体触觉及痛觉减退，双侧布氏征阴性，双下肢病理征未引出。双下肢肢体共济运动可。NIHSS评分7分。
(3）辅助检查
血常规：WBC11.1*10^9/l，RBC4.3*10^12/l,Hbg/l，PLT*10^9/l。
尿常规：尿蛋白（3+），潜血（-）尿白细胞21个/ul，尿红细胞0个/ul。
生化：ALT24.30U/L,AST23.80U/L,TP66.90g/l,白蛋白41.90g/l，BUN9.60mmol/l，Cr.70umol/l，UA.80umol/l。K4.07mmol/l，Na.49mmol/l，CL.45mmol/l。随机静脉血葡萄糖7.35mmol/l，餐后2小时静脉血葡萄糖7.82mmol/l。CHO6.11mmol/l，TG5.19mmol/l，HDL-C0.90mmol/l，LDL-C3.22mmol/l。糖化血红蛋白5.2%。
凝血功能未见明显异常。
RASS：未见明显异常。
甲状腺功能未见异常。
24小时动态血压：平均24小时血压/mmHg，白天平均血压/mmHg，夜间平均血压/97mmHg。
头颅MRI：右侧丘脑急性脑梗死可能性大，请结合临床；脑白质病变Fazekas分级I级；脑动脉硬化可能；左侧上颌窦囊肿。
心电图：窦性心律，HR80次/分。
心脏彩超示：左房增大；室间隔及左室后壁增厚；左室舒张功能减低；主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流。
腹部超声：脂肪肝；胆泥形成；双肾囊肿。
颈部血管超声：双侧颈总动脉内中膜增厚；右侧颈内动脉血流阻力指数增高。
肾血管超声：双肾动脉显示血流频谱未见明显异常。
(4）目前诊断
1）丘脑梗死TOAST分型小血管病变型，责任血管大脑后动脉
2）高血压病3级很高危组
3）高脂血症
4）肾功能不全
5）脑动脉硬化
(5）目前治疗
1）降压：非洛地平缓释片、厄贝沙坦氢氯噻嗪、富马酸比索洛尔
2）营养神经细胞、改善循环：复方脑肽节苷、注射用丹参多酚酸
3）清除氧自由基：复方麝香注射液
4）抗血小板聚集：阿司匹林肠溶片
2、教授查房（1）点评
这位患者既往否认高血压病史，问不出高血压病史，那就用“贵州看病法”，直接问心脑肾损害和心血管疾病。从她的eGFR43ml/min来看，她已经存在肾功能损害，结合心脏彩超，推测出该患者高血压肯定不止一年两年了。在临床中，我们可能遇到问不清楚病史的病人，这个就要结合相关临床表现及相关检查结果推测。
（2）核对病史
余振球从20岁、30岁、40岁、50岁等时间节点均未测血压。2年前于社区测血压被告知血压高（具体数值不详）。
心脏：虽然发病前无胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难，但心脏彩超提示室间隔增厚，左房增大，已有心脏损害。
肾脏：夜尿0次，但eGFR40.3ml/min，CKD3期，已存在肾脏损害。
脑血管：头颅MRI已有急性脑梗死的充分证据。
结合病史，该患者高血压病史也有很长时间，只是我们没有找到实际的证据。
（3）病情分析
高血压没有找到确切的时间，脑梗死可以说是急性病，但是肾功能损害、心脏扩大不是一天两天就导致的。虽然没有找到高血压实际病程，但结合心脑肾损害，考虑原发性高血压。现在要按脑血管疾病正规治疗看一个高血压病人，一定要问清几个问题：1）一定要查清高血压原因。2）查清心脑肾损害及心血管疾病。3）查清心血管疾病危险因素。
（4）治疗分析
根据她的相关化验结果，选择CCB类药物放在第一位，患者心率不低（80次/分），可使用β受体阻滞剂。管床医生补充道：这位患者目前服用的是非洛地平缓释片及富马酸比索洛尔。余振球表示赞同。这位患者是否合并冠心病不好说，虽然心功能不好，但冠脉造影不能做，肾功能损害严重，所以对这位患者的冠心病是诊断从严，治疗从宽的原则把这些药用上。他汀类药物稳定粥样斑块也要赶紧加上。
（三）高血压治疗要兼顾心脑肾
第三位患者，男，58岁，因“发现血压偏高20+年，头昏、恶心、呕吐14小时”入院。由管床医生汇报病例如下/p>1、病例汇报(1）现病史
患者于20年前单位体检时发现血压升高，达/mmHg，此前无畏寒、发热、咽痛，当时无头昏、头痛、胸闷、气短，昼尿2-3次，夜尿0次，无泡沫尿，未规律口服降压药及监测血压，平素步行能上4楼，无喘息、胸闷。近1月开始口服“苯磺酸氨氯地平片、氯沙坦钾片”控制血压，具体血压控制情况不详。
14小时前，患者无明显诱因突发头昏、恶心、呕吐，呕吐物为为内容物，非喷射性，无呕血及咖啡色胃内容物，无头痛、眼花、耳鸣，无视物旋转、吞咽困难、饮水呛咳，无胸闷、气促、呼吸困难，无口吐白沫、牙关紧闭、双眼向上凝视；无四肢抽搐、流涎、口角歪斜，无心慌、胸痛及心前区疼痛等不适，休息后症状无缓解。遂急诊送入我院急诊，测血压/mmHg，完善颅脑CT提示：左侧小脑半球出血，遂以“1、脑出血2、高血压急症”收入我科。
现昼尿4-5次，夜尿3-4次，偶有泡沫尿。现步行能上4楼，偶有轻微喘息，无胸痛、胸闷，无心前区紧缩感，活动耐量正常，口味无异常。近2月来体重减轻10Kg。患者病后精神、饮食、睡眠欠佳，大便未见特殊。
既往史、个人史及家族史：19岁入伍体检时测血压正常，20岁入职体检时血压正常，此后每年体检血压均告知正常，具体数值不详。37岁单位体检时测血压达/90mmHg，未予重视及治疗。否认“糖尿病、冠心病、心脏病、肾炎”等慢性病史，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病病史，否认手术史。无药物及食物过敏史。吸烟20年，10支/天，饮酒史30年，约g/天。无高血压家族史。
（2）体格检查
T36.2℃，P80次/分，R20次/分，BP/mmHg，体重78Kg，表情痛苦，急性病容，神志清楚，平车推入病房，双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射正常。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率80次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。腹平、软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。
专科查体：神志清晰，言语流畅，高级认知功能可，计算力可，双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射灵敏。鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌不偏，颈软，四肢肌张力正常，四肢肌力5级，生理反射存在，病理征未引出。
（3）辅助检查
血常规：WBC8.5*10^9/l，RBC4.8*10^12/l,Hbg/l，PLT*10^9/l。
尿常规：尿蛋白（2+），尿潜血（-）,尿红细胞1个/ul，尿白细胞4个/ul，透明管型0个。
生化：ALT12.80U/L,AST9.60U/L,TP68.70g/l，ALB47.0g/l，TBIL15.38umol/l，BUN12.0mmol/l，Cr.70umol/l，UA.40umol/l。K3.73mmol/l，Na.84mmol/l，CL.35mmol/l。随机静脉血葡萄糖6.42mmol/l，CHO4.21mmol/l，TG1.09mmol/l，HDL-C1.16mmol/l，LDL-C2.83mmol/l。心肌酶未见异常。脑钠肽前体pg/ml。治疗后复查肾功能：尿素11.5mmol/l，肌酐umol/l，尿酸umol/l。
凝血功能：凝血酶原时间13.7s，INR1.2，PT%68.9%,APTT24.2S,D-二聚体0.14mg/l。
RASS：血浆肾素活性：2.ng/ml，醛固酮.10pg/ml，醛固酮/肾素（ARR）0.87。
甲状腺功能未见异常。
24小时动态血压：平均24小时血压/mmHg，白天平均血压/mmHg，夜间平均血压/mmHg。
头颅及胸部CT：左侧小脑半球出血较前略吸收（血肿量约0.6ml），建议继续治疗后复查；双侧半卵圆中心、放射冠、基底节区多发陈旧性腔隙性脑梗塞可能，请结合临床建议MRI+DWI检查；左肺上叶索条影，请结合临床。
心电图：窦性心动过缓，HR54次/分，V6ST段下移0.05mv，IaVLT波低平，左心室高电压，不完全性右束支传导阻滞。
心脏彩超示：升主动脉增宽；室间隔及左室后壁增厚；左室舒张功能减低；主动脉瓣轻度反流，（左房内径33mm，右室内径19mm，室间隔厚14mm，左室后壁厚度12mm，右房内径34mm，EF值64%）。
颈部血管超声：左侧颈总动脉内中膜增厚。
肾血管超声：双肾动脉未见异常声像。
（4）初步诊断
1）小脑出血
2）高血压病（3级很高危组）
（5）目前治疗
1）降压：非洛地平缓释片、特拉唑嗪、单硝酸异山梨酯。
2）预防脑水肿：甘油果糖
3）预防应激性溃疡：泮托拉唑
2、教授查房(1）点评
1）患者发现血压已经+/+mmHg了，主诉上写血压偏高不规范，直接写发现血压高多少年，在主诉中尽量描述症状，如果没有症状才写发现血压多少年。
2)现病史已经描述高血压情况，既往史就不用重复了，显得累赘。包括前两份病历。心脏病也要写在现病史。
3）这位患者高血压病史很长了，但是没有口服降压药，他的心脑肾损害肯定是存在的，要算他的eGFR值，管床医生立刻计算出来是41.22ml/min，而且复查肌酐较前上升，eGFR为35.87ml/min，已经为慢性肾功能损害CKD3b期了。一定要养成算eGFR的习惯，一定要看肾功能损害情况，不能简单的看肌酐数值在正常范围就不管。
4）这位患者入院血压高，经乌拉地尔泵入多天后血压仍高，后更换为硝酸甘油泵入降压，并在同一时间段更改多种降压药物。使用厄贝沙坦及氢氯噻嗪到底有没有指针，需要看肾功能情况。使用降压药物的原则不是多种降压药物同时加上，而应该一种一种的加，观察患者对哪种降压药物更敏感，更好控制血压。
余振球说：乌拉地尔属于α受体阻滞剂，因该患者对乌拉地尔不敏感，可以考虑使用硝酸甘油扩张静脉和选择性扩张冠状动脉，若该患者对α受体阻滞剂敏感，要考虑嗜铬细胞瘤。而且硝酸甘油可以小剂量连续使用3-5天，待其他药物起效后逐渐减量至停用。使用特拉唑嗪有效血压可在2小时后下降。
余振球指出：20年以后的高血压及心脏病临床表现已经在现病史描述了，就不用再既往史体现了。
（2）核对病史
余振球问患者19岁入伍体检时血压为/？mmHg，入职体检/？mmHg，30岁前血压/？mmHg，35岁测血压/mmHg，之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无活动时胸闷、胸痛，白昼尿2-3次，夜尿0次。未诊治。37岁单位体检时测血压达/90mmHg，未予重视及治疗。未口服降压药及监测血压。1月前开始口服“苯磺酸氨氯地平片氯沙坦钾片”控制血压，未规律监测血压。
肾脏疾病：夜尿2-3次，白昼尿3-4次，eGFR35.87ml/min，血钾3.73mmol/l，尿蛋个2+，这些都是高血压导致的肾损害的证据链。
心脏：起病前无活动时胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难，爬4楼以上感气促。
脑血管疾病：已经出现脑出血，证据充分。
（3）病情分析
经过询问病史，高血压时间从35岁开始算起。
患者有长期高血压，未服用降压药，未监测血压，得心血管疾病风险很高，此次小脑出血证据充分，肾功能为CKD3期，尿蛋白已经出现，心脏已有证据支持心脏损害，目前诊断明确。患者目前血压控制未达标，治疗上需作以下调整。
接着余振球向在场的医务人员提出一个问题：这位患者到底该不该用ACEI/ARB？
在场医务人员答不出来。
余振球接着说：使用ACEI类药物前后需要复查肌酐，肌酐上升的幅度在25%以内就可继续使用。这位患者在25%以内，可以继续使用。这位患者肾功能损害是存在的，ACEI类药物70%从肾脏代谢，ARB主要由肝脏代谢，替米沙坦全部由肝脏代谢。所以当肌酐＞3mg/dl时，ACEI禁用；当肌酐＞4mg/dl时，ARB禁用。
结合患者病史及相关化验、检查结果，考虑原发性高血压，且心脑肾损害及心血管疾病全都出现。
(4）治疗分析
这位患者eGFR已经达到CKD3b期，尽量使用ARB，可使用1/4ARB，1周后复查肾功能，若肌酐未进行性上升，可继续使用。这位患者尿酸高，也不是使用利尿剂的绝对禁忌症。该用的时候还是得用，尿酸经过肾脏代谢，肾功能好一定要血压正常才能保证。经过权衡，建议使用托拉塞米，若没有可考虑使用呋塞米，用氢氯噻嗪对这位患者是没有作用的。建议将苯磺酸左氨氯地平换为非洛地平，使用单硝酸异山梨酯。而且这位患者硝酸甘油可多用几天，建议使用3-5天甚至1周均可，强调持续使用，小剂量硝酸甘油不会引起硝酸甘油耐受。这位患者高血压病史长达数十年，心脑肾损害都存在，治疗上要兼顾。
二、原发性醛固酮增多症的理论与实践教学
年8月24日下午，余振球给大家讲解《原发性醛固酮增多症(简称原醛症）》。通过讲解原醛症，开拓其他继发性高血压的诊疗思路。尽管继发性高血压所占比例不高，但绝对人数仍然相当多，如原醛症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压等，有些可通过手术得到根治或改善。因此，及早明确诊断能明显提高治愈率及阻止或延缓病情发展。
原醛症是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾、血容量增多、血浆肾素分泌受到抑制，从而导致低肾素水平、高醛固酮的高血压。部分患者伴低钾。
患者可有高血压、头痛、心悸、乏力、夜尿多等临床症状。
原醛症时醛固酮增多，体内钠增多，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素系统，形成特征性的高血压、高醛固酮、低肾素综合征。
这种低肾素现象，不被直立、低盐和排钾利尿剂所激发上升。
原醛症的临床表现有：
1、高血压：最常见的症状，常为轻中度血压，对常用降压药效果比原发性高血压要差，个别患者呈难治性高血压。
2、低血钾症候群：表现为肌无力或周期性瘫痪，血钾越低，肌肉受累越重。麻痹多累积下肢，严重时累及四肢。
3、心脏表现：心电图呈低血钾图形：Q-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，可有心律失常。
4、夜尿增加：原醛症患者醛固酮白昼分泌增加，所以白昼尿少，致水钠潴留；但白天代谢所产生的水和白天饮用的水在体内不能被排出，夜间醛固酮分泌减少后，白天积攒的水和钠自然排出体外。这就是原醛症患者夜尿增多的原因。
所以原醛症患者一开始就出现夜尿增多，而原发性高血压者是多年高血压未控制引起肾功能损害后导致的夜尿增多，这个要注意鉴别。
接着余振球讲解了原醛症初筛的对象及确诊试验相关知识，肾素活性低，血浆醛固酮与肾素比值（ARR）30时，需要进行确诊试验。确诊后再行肾上腺CT等检查进行定位。
余振球强调，诊断原醛症一定是先定性，再定位。这是一个诊疗思路问题，我们一定要遵循。
接着余振球给大家讲解了原醛症的治疗：1）针对原醛症本身的治疗。2）对患者存在的高血压的控制。3）给患者对症处理。4）对患者要进行随访。告诉大家对原醛症患者要有整体治疗的观点，绝不能简单理解为手术切除病变后就万事大吉。
为了让理论联系实际，真正把理论运用到临床中，余振球进行了现场教学查房，在病房确诊一例原醛症患者。
患者女，64岁，因“发现血压升高6年，头昏、头痛3天”入院。由管床医生汇报病例如下/p>(一）病例汇报1、现病史
患者6年前于村医体检时发现血压高，达/90mmHg，之前无发热、畏寒、咽痛，当时无头昏、头痛、胸闷、气短，白昼尿7-8次，夜尿4-5次，无泡沫尿，间断予“硝苯地平缓释片10mg1/日”口服，未规律口服降压药及监测血压。
3天前患者无明显诱因出现头昏、头痛，伴恶心，具体表现为头部闷沉感不清醒，头痛为头顶部及双侧颞部胀痛，无眼花、视物旋转，无干呕、耳鸣、视物模糊，无呕吐、呕血及咖啡色胃内容物，无心慌、胸闷、气促，无胸痛、心前区压榨感及紧缩感，无吞咽困难、饮水呛咳，无畏寒、发热、四肢抽搐，无肢体麻木、意识障碍，无腹胀、腹痛等不适，无行走不稳、持物困难，于当地测血压被告知血压高达/mmHg，故予硝苯地平缓释片加量为20mg降压，血压下降至/90mmHg，因头昏、头痛症状持续不缓解，现为进一步明确诊断，就诊我院，门诊测血压/mmHg，遂以“高血压急症”收治我科。现白昼尿3-4次，夜尿3次，无泡沫尿。平素步行能上3楼，伴有轻度喘息，无胸闷、夜间阵发性呼吸困难，无胸痛，活动耐量正常，口味重。父母、兄弟姐妹均无高血压。近1月来体重无明显变化。患者病后精神、饮食、睡眠欠佳，大便无异常。
既往史：既往“高血压”病史6年，血压最高达/mmHg，自诉口服“硝苯地平缓释片10mg每天一次”降压治疗，未规律口服降压药及监测血压，血压控制情况不详。否认“糖尿病、心脏病、肾炎”等慢性病史。
个人史：平素口味偏重，无吸烟、饮酒史，无打鼾史。
家族史：否认高血压家族史。
2、体格检查
T36.5℃，P84次/分，R20次/分，BP/92mmHg，体重58Kg，神清，表情痛苦，扶入病房。双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率84次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。腹平、软，全腹无压痛，无反跳痛。四肢肌力5级，肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。
3、辅助检查
血常规：WBC7.7*10^9/l，RBC5.1*10^12/l,Hbg/l，PLT*10^9/l。
尿常规：尿比重1.，尿蛋白阴性，尿潜血弱阳性,尿红细胞2个/ul，尿白细胞2个/ul，透明管型0个。
生化：ALT26.4U/L,AST23.0U/L,TP76.40g/l，ALB45.30g/l，TBIL10.37umol/l，BUN3.10mmol/l，Cr49umol/l，UA.60umol/l。K3.90mmol/l，Na.30mmol/l，CL.60mmol/l。随机静脉血葡萄糖5.14mmol/l，CHO5.70mmol/l，TG8.58mmol/l，HDL-C0.93mmol/l，LDL-C1.96mmol/l。心肌酶未见异常。
凝血功能：未见明显异常。
初次立位RASS：立位血浆肾素活性：0.ng/ml，醛固酮.pg/ml，醛固酮/肾素（ARR）7.。
完善卡托普利试验前立位RASS：血浆肾素活性：0.ng/ml，醛固酮.pg/ml，醛固酮/肾素（ARR）15.。
口服卡托普利50mg后查RASS：血浆肾素活性：0.ng/ml，醛固酮.20pg/ml，醛固酮/肾素（ARR）20.。
甲状腺功能未见异常。
24小时动态血压：平均24小时血压/72mmHg，白天平均血压/72mmHg，夜间平均血压/71mmHg。
心电图：窦性心律，HR92次/分。
心脏彩超示：左心房增大；室间隔及左室后壁增厚；左室舒张功能减低。（左房内径42mm，右室内径17mm，室间隔厚13mm，左室后壁厚度13mm，右房内径28mm，EF值71%）。
颈部血管超声：双侧颈总动脉及分叉处粥样斑块形成并管腔轻度狭窄；双侧颈内动脉、双椎动脉血流阻力指数增高。
肾血管超声：双肾动脉未见异常声像。
肾上腺CT：双侧肾上腺未见明显异常。
4、目前诊断
高血压原因:原发性醛固酮增多症？
5、目前治疗
予氨氯地平及贝那普利降压
（二）教授查房1、点评
(1）这位患者餐后2小时血糖未查，以后所有高血压患者，无论入院血糖如何，均要完善餐后2小时血糖。
(2）高血压已经在现病史体现，既往史就不要再重复写了，而且心脏疾病要在现病史体现，既往史也不用提及。
(3）这位患者不是我们常见的原醛症病人，卡托普利抑制试验被抑制27%，考虑原醛症，但肾上腺CT未见病灶，到底如何确诊，需要思考。
2、核对病史
余振球通过30岁、40岁、45岁、50岁、55岁、58岁等时间节点均未测血压。6年前因感冒1周住院测血压/？mmg，之前无反复感冒史，当时无胸闷、胸痛，夜尿3次，白昼尿3-4次。当时感冒有肢软乏力症状，未测血钾。曾出现头痛,头痛时间不定。3天前无明显诱因出现头昏、头痛，头痛无明显时间关系，1年前出现肢软乏力，感冒后肢软乏力出现，经治疗后头痛缓解。入院测血钾3.90mmol/l，正常偏低。
心脏：无明显胸闷、胸痛，无夜间阵发性呼吸困难。心脏彩超示：左心房增大；室间隔及左室后壁增厚；左室舒张功能减低。
肾脏：夜尿3次，eGFR93.48ml/mi，这个夜尿增多用原醛症解释。
脑血管疾病：头昏、头痛。
余振球指出：该患者发现血压高即有夜尿增多，头昏、头痛，病程中伴肢软乏力，尤其是肾素低，这就要高度警惕原发性醛固酮增多症。
3、病情分析
患者6年前发现血压高即有夜尿增多，伴肢软乏力，虽然血钾正常，但在正常偏低范围，伴头痛，卡托普利抑制试验提示未被抑制，结合临床表现及确诊试验，就已经定性为原发性醛固酮增多症，虽然肾上腺CT未见病灶，但诊断是明确的，不容置疑。在临床中，当部分患者表现为血钾偏低或正常，头昏、头痛、肢软乏力、RASS提示肾素低，ARR比值大于30时，我们要高度怀疑该病。
4、治疗分析
目前患者口服氨氯地平及贝那普利血压控制平稳，虽然已经明确诊断为原醛症，但目前口服上述两种降压药物血压控制稳定，这样的病人尽量心脑肾同时兼顾治疗，现在强调加用β受体阻滞剂保护心脏，这样血压肯定更好了，就没有必要加用螺内酯了。还有他的甘油三酯很高，降甘油三酯的药物必须要用上。
在临床中，不是每个原醛症患者的临床都像教科书写的那样典型，需要我们在询问病史及化验结果中仔细甑别，找出蛛丝马迹，将每一位高血压患者都当做继发性高血压查清原因、心脑肾损害及心血管疾病，并对症治疗，更好为高血压患者保驾护航。
此次有幸跟随余医院进行教学查房，让我对高血压的认识又更近一步。高血压不是一个单独的疾病，也不是一个单纯的理论，它需要我们在临床实践中不断摸索，开拓思维。不仅需要严谨的医学作风，更要有像余振球教授那样严谨的工作态度，对待患者如亲人的热情，不抱怨、不推诿，迎难而上。希望能继续跟随余教授学习，学有所获，做好高血压规范诊疗工作，为当地百姓健康保驾护航。
贵州省高血压诊疗中心第十二批短期进修学习医院心内科医生杨秀玲
医院：抓质量，重人才，诊疗水平才有保障
余教授在全内科查房指出：要重视高血压病因诊断
余教授在全内科查房指出：糖尿病患者管理要制度化
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
