具中科博生研究表明，血管生成首先被用来描述毛细小静脉出芽形成的内皮细胞芽体的生长(出芽)，近来被用来描述原始血管网生长和再塑形成复杂网络的过程，包括出（sprouting)、搭桥(bridging)和肠套叠(intussusception)过程。原富血管丛形成后，更多的内皮细胞得以产生，通过出芽和非出芽(搭桥和肠套叠)过程，这些内皮细胞能形成新血管。中科博生。
出芽型血管生成既发生在卵黄囊也发生在胚胎中，在器官形成晚期更频繁，尤其在脑中。出芽包括血管舒张、细胞外基质降解、内皮细胞増坦、迁移、形成内腔和功能成熟的内皮几个过程。在体内仍不清楚哪些因子影响出芽过程，但在体外几乎所有已知的血管生成活化因子能诱导内皮细胞的一种或多种活性，如注移、增殖、存活等。中科博生。
比如，VEGF是内皮细胞特异的生长和趋化因子，在胚胎脑中，分泌型VEGF可能直接指导了神经毛细血管的出芽，这些芽体的内皮细胞指向室周层内(periventricularlayer)产生VEGF的细胞。中科博生。
非出芽型血管生成包括搭桥和肠套登过程。搭桥指的是跨内皮细胞桥(transendothelialcellbridge)插入单个毛细血管的过程，肠套叠指的是内皮细胞周围的由基质细胞组成的细胞柱(pillarofperiendothelialcell)分开毛细血管的过程。出芽型和非出芽型血管生成都参与组织器官如肺、心、卵黄囊的血管形成.非岀芽型血管生成在肺中占优势，肺包含有内皮前体细胞而且最初是通过血皆发生形成血管的，出芽型血管生成则发生在不含有成血管细胞的脑的扩张过程中。中科博生。
靶向突变的小鼠显示了这两个过程的某些机制。早期的胚胎血管丛(通过血管发生形成)典型地包含成团的内皮细胞，这些内皮细胞形成大的无厚血管壁的内腔，这现象也许反映了VEGF增强毛细血管融合而诱导大血管形成的能力。中科博生。
事实上，VEGF缺陷的胚胎缺乏背侧主动脉。内皮细胞受体酪氨酸激酶TIE-2(TEK)也是出芽必需的。在TIE-2基因敲除小鼠中，毛细血管不能出芽进入脑，导致小鼠在大约胚胎10d时死亡。
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