乌鲁木齐治白癜风最好的医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/140928/4484869.html年伊始，进入一个新的十年，祝大家元旦快乐，预祝结构心脏病介入治疗在未来的十年中飞跃发展。
前几期的结构VISION当中我们提到了经皮主动脉瓣植入术（TAVR）的一些关键问题：如术后脑卒中的预防、瓣周漏的发生，也提到了TAVR的寿命，但是还有一个TAVR目前还无法完全避免的并发症，就是术后因为发生传导阻滞而导致的永久起搏器植入。虽然起搏器的植入并不增加近期的死亡，但是毕竟会增加医疗费用，对远期的预后还是有一定影响。那么，TAVR术后的永久起搏器植入，为什么发生？能否预防？本期的结构VISION将深入探讨TAVR相关起搏器植入的重要话题。
本期您将了解以下内容
?TAVR术后起搏器植入的发生率
?TAVR术后起搏器植入的相关因素
?TAVR相关的传导系统解剖
?TAVR术后发生LBBB的比例及临床意义
?TAVR术后起搏器植入的预测因素
?膜间隔长度在TAVR术后起搏器发生中的重要作用及机制
?通过膜间隔（MIDAS）方法，指导可回收自展式瓣膜植入，使PPM发生率降至3%
?瓣膜设计对TAVR术后起搏器的影响
随着器械的改进及在低危患者中证据的增加，经导管主动脉瓣置换术（TAVR）逐渐成为外科主动脉瓣置换术（SAVR）的替代方法，但永久性起搏器（PPM）植入的风险仍较高。相对于球囊扩张瓣膜，自展式TAVR的PPM风险要更高。自展式TAVR的新PPM发生率为17.4％，球囊扩张式TAVR的PPM植入率为6.6％，相比较，外科SAVR后PPM的发生率为4.1％至6.1％。随着瓣膜器械的改善，尤其是可回收式自展式瓣膜的更新换代，起搏器植入的比率有所下降，但仍然不能完全避免。
TAVR术后起搏器植入取决于病人本身、解剖及植入技术三方面的因素
TAVR相关的传导系统走形的解剖结构
首先我们看一下TAVR相关的传导系统走形的解剖结构：
房室结（AVN）位于右心房内一个重要的结构Koch三角中，后者由Todaro肌腱，三尖瓣的隔叶附着点以及冠状窦口组成边界。AVN位于Koch三角形的顶点以下，与膜间隔(Membranousseptum)相邻，易行成His束。在LVOT中，右冠叶和无冠叶之间的叶间三角邻接膜间隔的心室部分，其与右纤维三角骨一起形成中央纤维体。后者是心脏传导系统His束的标志部位。AV传导束穿过中央纤维体，在膜间隔和肌层室间隔嵴之间通过，分成左右束支（图1）。从左心室内部看，His束位于叶间三角底部下方2–3mm。在此特定位置，传导系统容易受到瓣膜支架框架的机械损害。
图1：主动脉根与左心室流出道（LVOT）之间的解剖关系：从左心室将主动脉根部打开：显示的结构为三个主动脉瓣叶，叶间三角（Interleaflettriangles），膜间隔(Membranousseptum)。无冠状叶（R）和右冠状叶（N）被叶间三角分开，传导束沿此叶间三角底部下行至室间隔。
新发LBBB的发生率及意义
瓣膜植入的部位邻近左束支，TAVR术后发生的LBBB非常常见。在球囊扩张瓣膜可以高达10-30%，在自展瓣膜可达40-60%，绝大多数新发的LBBB出院时可以恢复，剩余的30-50%在30天可以恢复。但LBBB绝对不是良性的发现。新出现的持续的LBBB也可以发展为高度的AVB，需要植入临时起搏器，并可以使LVEF下降。新的LBBB也与SCD相关，可导致全因死亡。但大多数LBBB可以在30天内消失，所以是否需要安装起搏器还有待于进一步证实。目前ACC/AHA/ESC指南还是非常保守的策略。
自展瓣的植入中，如何将永久起搏器植入率降至最低
今年5月，心血管知名杂志JACCcardiovascularintervention上发表了由美国纽约大学朗根分校，心血管与瓣膜中心HasanJilaihawi教授团队的一篇研究，医院赵振刚教授为共同作者。研究探讨了如何应用精准的膜间隔（MIDAS）方法，将可回收自展瓣TAVR术后的PPM比率降至最低。
试验简介
NYULangoneHealth中心连续入选例局麻镇静下，经股动脉应用传统方法植入可回收的自展式TAVR的重度AS患者。回顾性分析多种因素对术后PPM的影响。
结果：单因素分析显示：术前的RBBB，瓣膜器械过大(Evolut34XL;),植入深度MS(膜间隔)长度可以预测PPM的发生，多因素回归显示：仅植入深度MS长度(OR
.04[95%CI:2.58to25.04];p0.)及应用较大的自展式瓣膜Evolut34XL(OR:4.96[95%CI:1.68to14.63];p=0.)可以预测PPM发生。
多因素回归分析显示：植入深度MS长度及大的Evolute瓣膜为PPM的预测因素。
根据回顾性研究，制定了膜间隔（MIDAS）指导瓣膜植入的方法。即通过CT测量膜间隔的长度。释放瓣膜时，相对于无冠状动脉窦底的预释放深度小于膜间隔的长度。尽可能的减少瓣膜植入深度。在前瞻性的研究中，根据MIDAS方法连续应用于例患者的TAVR手术，新PPMI比率从标准队列的9.7％（个中的24个）降低到3.0％（p=0.），新的左束支传导阻滞的比率也从25.8％降至9％（p0.）。
结论：本研究证实了应用MIDAS方法指导瓣膜植入降低PPM的有效性。
膜间隔MS的长度是决定起搏器植入的重要因素
目前已经公认，瓣膜植入过深是TAVR术后发生AVB，导致PPM植入的重要因素。瓣膜较高植入（心室侧）有诸多优点：如降低瓣周漏，改善瓣膜的血流动力学，减少自展式瓣膜TAVR的患者与瓣膜间的不匹配，从而降低瓣叶血栓发生。但除了TAVR瓣膜植入的深度，对PPM影响的另外一个关键因素是患者个体的解剖变异，也就是房室传导束与主动脉瓣环的邻近程度。房室传导束在CT上的一个解剖学标志即MS。HIS束走形在纤维组织的套袖中，与心脏骨骼结构相连，这里为相当绝缘的结构，不易受到压迫。相反，在其足侧，左右束支走形在室间隔的嵴部，这里传导束的绝缘层变少，所以容易受到压迫损伤。
川岛和佐佐木对具尸体标本进行的解剖学研究发现：AV传导束与MS存在的解剖的变异，AV传导束的典型路径为沿着MS的下边界走行大约占46.7％，在21.0％的情况下，AV传导束在MS（所谓的“裸束”）通过，在其余部分，尽管仍非常接近MS的尾端，但它仍穿过隔膜的肌肉部分。所以如果MS过短，且植入瓣膜的长度超过MS，则有可能压迫AV传导束导致AVB的发生。
根据MS的长度及是否存在RBBB进行危险分层，植入深度如果MS可以明显的降低PPM的植入率。
CT上如何来测量膜间隔
本文的研究方法中讲述了如何通过CT来测量MS的长度。MS边界包括：头侧为无冠脉窦与右冠脉窦间的联合键，足侧为肌性室间隔的顶点。
应用3Dimensional软件，先寻找瓣环水平，确定垂直于瓣环平面（轴向）图像上的室间隔最薄部分（通常与三尖瓣环在一条直线上）为MS，使用垂直十字准线找到相应的拉伸血管图像，并使用后者测量从瓣环平面到肌层隔膜顶点的垂直距离及MS的长度。
应用MIDAS方法指导植入，与传统对照组相比，可以明显降低PPM植入率及LBBB的发生。
MIDAS指导瓣膜的植入，是采用回顾性分析中的相关信息术前级指定植入的方案，根据CT确定MS的长度，术中，术者据无冠脉窦（NCC水平）将瓣膜定位在释放前的深度，即小于术前CT上确定的MS长度，但尽量高于1mm，以免瓣膜脱载。
前瞻性的应用膜间隔指导最小植入深度（MIDAS）方法，与传统的植入方法相比：尽管植入深度差异较小，但植入深度）MS的比率差异明显，由此导致植入PPM及LBBB的发生大幅度降低。另外与其他主要研究如SURTAVI，S3等研究的TAVR组及SAVR组相比，MIDAS的起搏器植入为3%，明显低于其他研究。
瓣膜设计对TAVR术后PPM的影响
本研究的结果除了提示MS，及瓣膜植入深度与PPM发生相关外，瓣膜的设计也同PPM发生相关，较大的34mm的自展式瓣膜是PPM发生的独立因素。这种相关性仅与瓣膜的大小相关而与瓣膜的oversize程度无关，所以提示瓣膜结构的特异性是导致PPM发生的原因。
Evlut瓣膜的流入道壁主动脉端的金属架要更大，以保证与瓣环及瓣叶接触。但Evolute26mm瓣膜为圆柱型，而34mmXL瓣膜为锥形，前者相比更为稳定。另外，器械扩展时会偏向大弯侧（无冠脉窦侧），所以导致释放后瓣环两侧的深度不平衡。而压迫无冠脉窦侧更易发生传导阻滞。所以，如果通过瓣膜的工程纠正失衡避免偏向大弯侧，或者及时进行回收重置，也能降低房室传导阻滞的发生。
EvolutR产品的设计及对PPM的影响
VenusA-Plus产品的改进
VenusA-Plus是启明医疗研发的第二代可回收式主动脉瓣膜产品。产品瓣膜部分保持了第一代VenusA-Valve的特点和优势，即：更强的径向支撑力，更适合二瓣化高及钙化程度高的中国患病人群特点；流出端“两长一短”T型头，保证瓣膜稳定释放；流入端三个清晰可见标志点，利用精准定位和释放；同时，瓣膜流入端收口设计，有效降低传导阻滞发生率。
瓣膜回收功能，保证了在瓣膜位置不佳时，可进行瓣膜回收，并重新进行瓣膜位置调整和释放。大大增加了手术成功率和安全性。
综上：TAVR术后的PPM与患者的解剖因素密切相关，AV传导束与膜间隔（MS）的解剖关系是发生术后AVB的基础。MS过短会增加起搏器并发症的发生，而术前通CT测量MS长度，指定瓣膜植入的方案即MIDAS-TAVR，使瓣膜植入的深度极可能小于MS长度，则能使自展瓣的起搏器植入率降至到最低水平，不但低于球囊扩张型瓣膜，甚至低于外科手术，这对TAVR在低危患者，甚至低龄患者中的普及都是非常有帮助的。我们也期待，国产的可回收瓣膜的问世，在降低起搏器植入方面会有更大的成绩。
专栏作者
刘
巍
首都医科大学附属
医院
首都医科大学附属医院心内科主任医师，副教授，硕士生导师，博士。
先后在新加坡国立大学TanTockSeng医院，医院心血管介入中心,美国休斯顿德州医学中心Methodist医院Debacky心血管中心及德州大学医学部接受心内科及心血管介入培训。擅长冠心病诊治，结构性心脏介入治疗。目前担任欧洲心脏病学会委员，中华医学会心血管分会冠心病与动脉粥样硬化学组委员，北京医学会心血管分会青委会副主任委员，中国医师协会心血管分会青年委员。往期精彩回顾
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