长沙白癜风医院 http://baidianfeng.39.net/a_yqyy/140104/4322074.html七、支气管哮喘（重点2~3分）
题眼：反复发作性喘息或咳嗽＋哮鸣音/过敏史/支气管舒张剂有效＝支气管哮喘
清晨、夜间反复发作性呼气性呼吸困难（可缓解）＝支气管哮喘
年轻人＋哮鸣音（早诊断意义的特征）＝支气管哮喘。
※哮鸣音非支哮特有，COPD也可有，需看年龄和其它表现：COPD多中老年发病，支哮多年轻。
大气道阻塞→吸气性呼吸困难（如异物、肿瘤堵塞大气道）。
小气道阻塞→呼气性呼吸困难（COPD、哮喘）。
定义：由嗜酸性粒细胞（最重要）、肥大细胞（释放生物活性物质）、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
记忆口诀：大气中耍（酸）滑梯。或识大体细胞。
1.主要特征（1）气道慢性炎症——支气管哮喘的本质/病理基础。
（2）气道高反应性（对多种刺激因素高度敏感）——发病的基本特征/机制。
（3）完全可逆性气流受限——可自行缓解或治疗后缓解。
（4）气道重构——哮喘的重要病理特征。
2.病因（1）遗传：易感基因：YLK40、IL6R、PDE4D、IL33。（2）环境。吸烟、运动、肥胖等。
3.发病机制遗传、环境、变应源因素→气道产生炎症细胞→激活IgE→气管慢性炎症→气道重构、AHR（气道高反应性）→支气管哮喘。
4.分类（现在不考了）
特点
外源性（吸入性哮喘）
I型超敏反应，特点是三有：有IgE、有过敏史、有季节，幼年
内源性（感染性哮喘）
Ⅲ型超敏反应，特点是三无：无IgE、无过敏史、无季节，成人
5.临床特点
（1）临床表现见上面题眼，重要体征：哮鸣音（最典型），呼气音延长。
咳嗽变异型哮喘（CVA）＝持续干咳＋抗生素无效，支气管扩张剂有效。
胸闷变异性哮喘（CTVA）以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
（2）寂静胸（沉默肺）、奇脉、严重的PaCO2↑、胸腹反常运动都提示——病情危重。
6.检查
（1）首选肺功能检查：金标准（舒张试验/激发试验）。
①通气功能检查：阻塞性通气功能障碍表现：FEV1一秒率、最高呼气流速PEF均下降。
支气管舒张试验（BDT）
测定气道的可逆性，吸入β2受体激动剂（沙丁胺醇等）后较用药前FEV1增加≥12%，且绝对值增加≥ml，为阳性。急性发作病人做舒张试验
支气管激发试验（BPT）
测定气道的反应性，吸入（乙酰甲胆碱/组胺）后FEV1下降≥20%，为阳性。没有发作病人做激发试验。危险，少用
记忆口诀：无病而来选激发，有病而来选舒张。记住。
②发作时呼气峰值流速（PEF）及变异率：病情评估/监测病情变化首选，平均日昼夜变异率＞10%（周＞20%）——提示可逆性气道改变，直接诊断支气管哮喘，银标准。
（2）动脉血气分析：判断病情严重程度，急性发作期严重程度分级。
考点提醒：一般PaO2↓必伴PaCO2↑，但本病却不同。
①急性发作（最常见）：PaO2↓、呼吸↑、PaCO2↓、pH↑——导致呼碱。
②重症哮喘/病情加重：呼气性呼吸困难、CO2滞留、PaCO2↑——导致呼酸。
③如缺氧明显：PaO2↓、pH↓——可合并代酸
★哮喘的分期：①急性发作期（分轻度、中度、重度、危重4级）
②非急性发作期（分间歇性、轻度持续、中度持续、重度持续4级）
临床特点
轻度
中度
重度
危重
症状
步行或上楼有气短
稍稍活动感气短
休息气短，端坐呼吸大汗淋漓
不能讲话、嗜睡或意识模糊
胸部体征
散在哮鸣音
三凹征，响亮弥漫哮鸣音、率快、奇脉
三凹征，响亮弥漫哮鸣音、率快、奇脉
胸腹矛盾运动、哮鸣音↓消失（沉默肺）、脉率不规则
肺功能
正常
舒张支气管后PEF占预计值60－80%
舒张支气管后PEF占预计值＜60%
不可测量
PaO2
正常
60－80mmHg
＜60mmHg
严重低氧血症
PaCO2
＜45mmHg
≤45mmHg
＞45mmHg
严重高碳酸血症
SaO2
＞95%
91－95%
≤90%，pH可降低
pH降低
脉率
＜
～
＞
变慢或不规则
7.不典型支气管哮喘
就是无明显喘息或体征，下列3项至少1项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性。②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率≥20%。
8.鉴别诊断
心源性哮喘（左心衰引起的呼吸困难）与支气管哮喘鉴别：
鉴别
年龄
病史
痰
听诊
支气管哮喘
年轻
遗传史、过敏史、哮喘发作史
白色黏液痰
哮鸣音
心源性哮喘
中老年
心血管/高血压病史
粉红色泡沫痰
少量哮鸣音＋湿啰音
考点：①肾上腺素（或异丙肾）——只能用于支气管哮喘，不能用于心源性哮喘。
②吗啡——只能用于心源性哮喘，不能用于支气管哮喘（因其抑制呼吸）。
③氨茶碱——可同时用于这两种疾病。
9.治疗
最根本最有效的治疗是脱离致敏原。治疗目的：长期控制症状、预防未来风险的发生。
缓解性药物（解痉平喘药）
控制性药物（抗炎药）
短效β2受体激动剂（SABA）（沙丁胺醇、特布他体）
长效β2受体激动剂（LABA，不单独用）
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）异丙托溴铵
白三烯、色甘酸钠、抗IgE抗体
短效茶碱
缓释茶碱（夜间最好的控制药）
全身用糖皮质激素
吸入型糖皮质激素（ICS）长期治疗首选
联合（ICS＋LABA）最常用的控制性药
药物治疗记忆口诀：短效缓解沙特丙茶拳击（全激），长效抗炎三色缓茶袭击（吸激）。
①急性发作首选——短效β2受体激动剂（SABA），如沙丁胺醇，特布他林。
②最有效、最有意义、最重要、最主要——糖皮质激素（常用吸入倍氯米松或布地奈德，如吸入无效则改为口服（首选泼尼松））机制是抑制炎症细胞介质释放。
③预防——色甘酸钠（无治疗作用）。
④抗炎治疗首选——白三烯（最常用），色甘酸钠，酮替芬。
10.支气管舒张药
β2受体激动剂
激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷（cAMP）↑、游离Ca2＋↓、松弛支气管平滑肌。主要有沙丁胺醇，特布他林。控制急性发作的首选药
抗胆碱药
阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，异丙托溴铵。
茶碱类
机制：抑制磷酸二脂酶，提高环腺苷酸（CAMP）浓度，括抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。
副作用：可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐甚至死亡。必须检测血浆茶碱浓度（6－15mg/L为安全）。用法：较中度哮喘选口服，静脉用（主要用于重症和危重症）首剂负荷剂量4－6mg/kg，注射速度不超过0.25mg/（kg?min），维持剂量0.6－0.8mg/（kg?h），每日最大用量不超过1.0g。
11.急性发作期治疗目标：尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症恢复肺功能，预防恶化，防治并发症。治疗原则能吸入不口服，能口服不注射，重度必注射。规律应用糖皮质激素，首选治疗方法为吸入SABA。
轻度
间断吸入SABA＋激素
第1小时内每20分钟吸入1－2喷
中度
规则吸入SABA＋激素
急性发作时应尽早口服糖皮质激素，同时吸氧
重度
持续吸入SABA＋静注激素
吸氧，尽早静脉注射糖皮质激素，如无效就机械通气
危重、PaCO2≥45、意识改变者
有创机械通气
八、支气管扩张（重点2~3分）
题眼：年轻人＋反复发作咳嗽咳痰数年＋咯血＝支扩
慢性病程急性发作＋咳嗽咳大量脓痰＋杵状指/胸片双轨征/卷发征＝支扩
背部固定而持久的粗湿啰音＝支扩
定义：多见于儿童和青年，大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久的扩张。
1.主要
病因
支气管－肺组织感染和阻塞
诱因
幼儿时患麻疹、百日咳、支气管肺炎
感染
铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、厌氧菌（大量臭痰）
2.临床表现
（1）3大临床表现慢性咳嗽，咳大量脓痰，反复咯血（特征表现，支气管小动脉破裂）。
（2）好发部位好发于左下叶、舌叶支气管，同一肺段反复发作肺炎。
肺结核导致的支扩好发于：上叶尖后段和下叶背段（记忆口诀：勾肩搭背）肩胛间区。
归纳记忆：常咯血的病：支扩、肺结核（空洞性）、肺癌、二狭。支扩为间断或反复咯血。
（3）大量脓痰分4层：上泡沫、中黏液、下层脓性物、最下层坏死组织
（4）干性支气管扩张以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等，好发于引流好的左上叶支气管。
3.特异体征背部固定而持久的局限性粗湿啰音。最易出现的肺外表现是杵状指。
4.检查
（1）HRCT（高分辨CT）——首选、最常用、确诊用。
（2）如没有可选择X线——有显著的囊腔，腔内可有气液平面。
※支气管柱状扩张＝双轨道征/串珠状，支气管囊状扩张＝蜂窝样/卷发样阴影。
5.治疗
（1）控制感染①病菌不明者——氨苄西林/阿莫西林/头孢克洛。②反复发作者——哌拉西林＋丁胺卡那。③铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）高危人群（多次住院/使用抗生素/激素者）——三代头孢（头孢他啶等）、亚胺培南。记忆口诀：绿脓行，他啶行。
（2）大量脓痰者健侧卧位（肺脓肿、支扩）引流排脓，引流体位为病变肺部取高位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2－4次，每次15－30分钟。
对比记忆：患侧卧位（肺结核和支扩出血的病人）防止大出血血液进入气管引起窒息。
（3）咯血者反复咯血者禁用镇咳药，慎用镇静药。严禁仰卧位。
咯血分类
治疗（支扩咯血的治疗同肺结核咯血）
小量咯血
咯血量＜ml/d
口服止血药
中量咯血
咯血量－ml/d
①首选垂体后叶素静滴，
②药物止血无效+不能耐受手术/病变位于肺的多叶者用支气管动脉栓塞术
③药物无效+局限于肺一叶/一段者用病肺切除
大量咯血
咯血量＞ml/d
或咯血－ml/次
大量咯血
手术禁忌症：①一般情况差不能耐受。②双肺弥漫性病变。③合并肺气肿、哮喘、肺心病者。
九、肺炎（重点3~4分）
题眼：短期咳嗽咳痰发热＋肺部湿啰音＋胸片表现＝肺炎
定义：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。
1.引起肺炎的途径
社区获得性肺炎
①空气吸入（最主要），②血行播散，③临近感染部位蔓延，④上呼吸道定植菌的误吸。
医院获得性肺炎
主要是胃肠道定植菌误吸、经人工气道吸入环境中的病菌引起
2.分类（1）按解剖分类大/小叶性肺炎都是肺炎链球菌最常见
大叶性肺炎（肺泡性）
多为肺炎链球菌感染
肺实质炎症、实变
小叶性肺炎（支气管性）
肺炎链球菌、金葡菌、病*、支原体、*团菌
细支气管、终末支气管及肺泡的炎症。无实变、肺下叶常受累
间质性肺炎
支原体、衣原体、病*等
肺间质病变，磨玻璃状
（2）按致病菌分
细菌性肺炎
如肺炎链球菌等，因抗生素的大量应用G－逐渐增加（G＋多球菌，G－多杆菌）
非典型病原体所致肺炎
支原体、衣原体、*团菌。特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，治疗用大环内酯类和四环素类抗生素
其它
病*性肺炎、肺真菌病、其它病原体所致肺炎、理化因素所致的肺炎
记忆口诀：非典病原无胞壁，酰胺无效靠大环。
（3）按患病环境分类
分类
感染途径
致病菌
社区获得性肺炎
（院外感染）CAP
空气吸入
主要G＋——肺炎链球菌、支原体、衣原体
极少G－——流感嗜血杆菌
呼吸道病*：甲、乙、副流感病*，腺、呼吸道合胞病*等。
医院获得性肺炎
（院内感染）HAP
胃肠道定植菌误吸
HAP定义：入院时不存在，未机械通气，入院48h医院（含老年护理院、康复院）内新发生的肺炎。呼吸机相关性肺炎（VAP）：机械通气48h后/撤机、拔管后48h内出现的肺炎。
诊断：胸片浸润影/实变影/磨玻璃影＋①体温＞38℃；②脓性气道分泌物；③WBC＞10×/L或＜4×/L
G－多，鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌、大肠埃希菌
记忆口诀：院外废纸一流，院内泡桐可长。
3.检查
（1）确定有无肺炎——首选胸部X线检查。
（2）何种类型肺炎——首选痰培养，用抗生素之前采集下呼吸道痰，2h内送检，痰定量培养致病菌浓度≥cfu/ml可认为是肺部感染的致病菌，≤为污染，介于之间建议重复痰培养。
4.肺炎严重程度的评估
决定肺炎严重性的3主因：①肺部局部炎症程度，②肺部炎症的播散，③全身炎症反应程度。
重症肺炎的诊断标准：
主要标准
①需要插管行机械通气
②脓*症休克经积极液体复苏后仍需血管活性药治疗
次要标准
①呼吸≥30次/分。②氧合指数PaO2/FiO2≤。
③多肺叶浸润。④意识障碍/定向障碍。
⑤血尿素氮≥20mg/dl（7.14mmol/L）
⑥收缩压＜90mmHg，需要积极的液体复苏
CAP符合1项主要标准或3项次要标准者可诊断为重症肺炎→收入ICU，抗生素要足量联合用
5.治疗
抗感染是肺炎治疗的关键，抗生素要尽早用，一旦怀疑马上给予首剂抗生素，越早治疗预后越好。初始治疗后72h对病情评价：
（1）抗感染有效表现：体温下降，症状改善，病情稳定，而X线影像病灶吸收较迟。临床稳定标准：①体温≥37.8℃，②心率≤次/分，③呼吸≤24次/分，④血压收缩压≥90mmHg，⑤呼吸室内空气条件下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg。稳定后可改为口服药。
（2）无效的原因：72h后症状无改善者，①药物未能覆盖致病菌或耐药；②特殊病原体感染；③出现并发症或免疫抑抑；④非感染性疾病误诊为肺炎；⑤药物热。
（3）疗程：轻中度CAP病人疗程5～7天，重症和有并发症者延长。非典型病原体10～14天。金葡菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、厌氧菌14～21天。一般体温正常48－72h、肺炎临床稳定可停药。
7.几种常见的肺炎
肺炎链球菌肺炎（大叶性肺炎）
葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）
克雷伯肺炎G－
支原体肺炎
病*性肺炎
青壮年
小孩、老人
老人
儿童
小孩、老人
临
床
表
现
诱因：淋雨、受凉、疲劳、醉酒后咳嗽，咳铁锈色痰39－40℃稽留热、急性病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强、呼吸困难、可闻及异常的支气管呼吸音。
诱因：疖、皮肤感染史。起病急，寒战高热39－40℃，咳*色脓痰/脓血痰。最易形成肺脓肿和空洞、脓胸、肺气囊肿、肺肉质变。
砖红色胶冻样痰，也易形成肺脓肿和空洞（蜂窝状脓肿）
最常见的间质性肺炎。
容易发生小
流行。
咽痛、咽部不适，阵发性干咳、刺激性咳嗽。
秋冬交替高发
白细胞不高反低
痰的特点
不产生*素，不引起坏死和空洞，无结构损害，不引起气管移位，不引起支气管炎。可完全恢复正常
记忆：四不一完全
记忆：看到葡萄就化“脓”
预后差，常为院内感染
记忆：2克拉钻石吊坠
确诊：靠血清IgM抗体。
银标准：冷凝集试验阳性。
易引起肺纤维化
X线
大片均匀致密影实变影，支气管充气征（气囊/假空洞）
无空洞
单/多个空洞液气囊腔且分布、形态易变（气液平面）
叶间隙弧形下坠（因炎症渗出物的重力作用）
形态多样、网格状间质改变、模糊的斑片状阴影
白肺
毛玻璃样
治疗
①首选青霉素－万U/d，6－8h/次静滴（短时/1h内输完）。②重症/并发脑膜炎0万－万U/d，分四次静滴。
③重症肺炎尽早使用糖皮质激素
④出现休克、过敏或耐药用三代头孢或喹诺酮
①早期清除引流原发病灶
②对青霉素耐药
③用半合成青霉素首选苯唑西林、头孢
④MRSA首选万古霉素
三代头孢加氨基糖苷类（阿米卡星、庆大霉
素、妥布霉素、丁胺卡那霉素等）
记忆：白糖
有自限性。
用大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）
14－21天
记忆：冷面高
手支援红*
我革命（IgM）
对症治疗，达菲
致病菌
有86个血清型，3型*力最强。多糖荚膜致病。
最易休克
*素和血浆凝同酶致病，有中*颗粒
不会休克
神经氨酸酶
※抗生素治疗后如体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺外感染。
干酪性肺炎只要看到低热、抗生素无效、肺有小空洞的就是干酪性肺炎（不是肺炎，是肺结核）。原创记忆总结：
①肺炎链球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克。
②最不容易发生休克的肺炎——支原体肺炎（属于间质性肺炎，中*轻）。
③能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎——葡萄球菌肺炎。
④最容易形成肺脓肿的肺炎——葡萄球菌肺炎。
⑤有南方旅游史——易患支原体肺炎。养鸟——易患衣原体肺炎。
⑥看到出国史、静脉吸*史一定是真菌性肺炎，最常见的是肺孢子菌肺炎（首选复方磺胺甲噁唑）。
⑦看到肺部同一位置反复炎症发作肺炎——阻塞性肺炎。
原创记忆总结：
①进行性呼吸困难是ARDS（呼吸窘迫综合征）——只能用PEEP，氧疗不管用。
②肺炎导致的呼吸困难——是由于缺氧，不是动静脉分流。
③空洞——小叶。有“脓”字——金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌——“臭”字。
④肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎的并发症。
⑤阵发性干咳、刺激性呛咳——如是儿童就是肺炎支原体肺炎，如是中老年就是肺癌。
十、肺脓肿（年助理考纲不要求，2~3分）
题眼：急性高热＋咳嗽咳痰（脓臭痰特征症状）/胸片见空洞或气液平面＝肺脓肿
寒战高热＋肝区疼痛＝肝脓肿
咳脓臭痰数天、数周＝肺脓肿
咳脓臭痰数年＝支扩
肺脓肿病史＋肺纤维增生＝慢性肺脓肿
肺结核病史＋肺纤维增生＝支扩
1.分类及特点
（1）吸入性肺脓肿多发于右肺（因右主支气管陡直粗大）①厌氧菌（占90%）：经口、鼻、咽腔吸入，治疗首选青霉素。②脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，用林可霉素、克林霉素和甲硝唑。
题眼：手术、醉酒、牙/冠周病、昏迷、长期卧床的病人出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
（2）继发性肺脓肿继发于细菌性肺炎、支气管扩张、异物阻塞等。
（3）血源性肺脓肿致病菌是金葡萄，一定有疖痈/外伤/中耳炎原发灶等。治疗苯唑西林。
好发部位：与感染途径和体位有关
吸入性肺脓肿——右肺（单发）
血源性肺脓肿——两肺外野（多发）
吸入性肺脓肿：仰卧位——上叶后段或下叶背段
原发性肺结核——上叶下/下叶上部近胸膜处
吸入性肺脓肿：坐位——下叶后基底段
继发性肺结核——上叶尖后段和下叶背段
吸入性肺脓肿：右侧卧位——右上叶前段或后段
支气管扩张——左下叶和左舌叶支气管
2.临床表现短期内出现高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。
3.慢性肺脓肿指症状持续数周数月3～6月。肺外体征：杵状指（趾）。X线见肺纤维增生。
4.检查（1）X线见大片浓密影中出现圆形透亮区和气液平面，薄壁囊性空洞。
（2）确诊：吸入性肺脓肿——痰培养，血源性肺脓肿——血培养。
5.治疗（1）疗程和停药指征抗生素疗程6～8周，或X线胸片示脓腔炎症消失停药。
（2）脓液引流健侧卧位、使脓肿处于最高处，每日引流2～3次，每次10～15分钟。
（3）疗程＞3个月内科治疗无效或脓腔＞5cm或支气管胸膜瘘——选择手术。记忆口诀：。
十一、肺结核（重点3~4分）
题眼：结核中*症状（低热、盗汗、消瘦乏力、午后潮热）＋咳嗽咯血/痰中带血＝肺结核
发热＋咳嗽＋抗生素治疗无效＝肺结核
如还出现四肢大关节结节性红斑/环形红斑→结核性风湿症
1.发病趋势高耐药、高感染、高患病，中青年高发。
2.病因结核分枝杆菌（人、牛型引起人的结核）抗酸染色阳性，具有抗酸性、多形性、生长缓慢、抵抗能力强，但对紫外线敏感。磷脂→结核结节；蜡质→空洞形成、干酪液化。
3.基本病理变化：炎性渗出、增生、干酪样坏死。病理过程特点：破坏与修复常同时进行。
4.转归（1）好转——吸收好转出现钙化，最好结果。（2）进展——出现空洞。（3）恶化——血行播散性（粟粒型肺结核）
5.发病机制（1）发生保护性细胞免疫——朗格汉斯巨细胞，类上皮细胞。
（2）Ⅳ型迟发性变态反应（菌进入人体4－8周）——CD4＋T细胞，结核中*症状。
传染源
痰菌阳性的继发性肺结核患者。是否排菌——是确定传染性的唯一方法
传染（感染）途径
呼吸道飞沫传播感染，其次是经口消化道。
播散
肺结核最常见的播散途径——血行
原发型肺结核最常见的播散途径——淋巴道
粟粒型肺结核最常见的播散途径——血行
继发型肺结核最常见的播散途径——支气管
6.结核分6型（X线）：（1）原发型肺结核（I型）（2）血行播散型肺结核（Ⅱ型）最严重。
（3）继发型肺结核（Ⅲ型）（4）结核性胸膜炎（Ⅳ型）
（3）其它肺外结核（V型）（6）菌阴肺结核
（一）原发型肺结核（I型）
（1）儿童最常见，是最易自愈的肺结核。好发于上叶底部、下吐上部（记忆：楼板）
（2）原发综合征：由原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结形成，胸片呈哑铃状（特征性）阴影。
题眼：只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。
儿童＋轻微症状＋胸片哑铃状阴影＝原发型肺结核。
（二）血行播散型肺结核（Ⅱ型，粟粒型肺结核）
（1）肺外结核血行感染。（2）高热持续不退，是最严重的类型。（3）最易入脑并发脑膜炎。
分类
急性粟粒型
婴幼儿、青少年
大小、密度、分布、均匀一致。三均匀
慢性粟粒型
成人
大小、密度、分布、不一致。三不均
（三）继发型肺结核（Ⅲ型）包括浸润性肺结核、空洞性、纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎、结核球。
浸润性肺结核
（1）是成人继发型肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染
（2）部位发生在肺尖和锁骨上下，（记忆：“女人”或亲爱的）
（3）X线特点：云雾状、小片状或斑点状阴影
空洞性肺结核
X线薄壁空洞
慢性纤维空洞性肺结核
（最主要传染源）
（1）X线肺门抬高、厚壁空洞、纤维条索状阴影（垂柳样），纵隔向患侧移位。（2）传染性最强。
干酪性肺炎
（1）呈虫蚀样空洞（无壁空洞）（2）X线磨玻璃状改变
结核球
直径2－4cm，常伴卫星灶
（四）菌阴肺结核（1）是痰涂片3次或痰培养I次为阴性。检查首选X线。
（2）诊断靠典型肺结核临床症状、肺结核X线表现，抗结核治疗有效等。
7.临表发热是最常见症状。咳嗽咳痰2周以上或咯血是常见可疑症状（痰中带血——炎性病灶毛细血管扩张。中等量以上咯血——肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。
8.检查
（1）首选X线胸片——多发于上叶尖后段、下叶背段。可发现早期轻微病变。判定临床类型。
活动性肺结核——模糊不清斑片状阴影，有溶解、空洞、播散灶。
非活动性肺结核——有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌。
（2）确诊①金标准——痰培养（需要时间长）。②银标准——痰涂片抗酸染色（确诊首选）。
※诊断/判断有无传染/判定治疗疗效等最有价值的检查——痰找结核杆菌或痰找分枝杆菌或痰找抗酸杆菌。初诊患者至少要送3份痰标本：清晨痰、夜间痰、即时痰。复诊每次送2份。
（3）结核菌素试验（OT/PPD试验）取0.1ml注射于左前臂掌侧前1/3中央皮内（同青霉素皮试），用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病，对儿童、青少年的结核病诊断有意义：
①OT试验阴性。
②OT试验阳性：成人不能区分是既往感染、正在感染、卡介苗接种的免疫反应。注射48～72小时后测量记录结果：a.硬结直径≤5mm为阴性（－）。b.5～9mm为一般阳性（＋）。c.10～19mm为中度阳性（＋＋）。d.≥20mm或＜20mm但有水肿或坏死为强阳性（＋＋＋）。
※成人至少要强阳性才能说明有活动性感染，小孩只要阳性就说明有活动性感染。
9.肺结核诊断程序（1）可疑症状患者筛选（查痰抗酸杆菌和胸片）→（2）是否肺结核（看X线胸片）→（3）有无活动性（胸片边缘模糊的斑片状阴影，有溶解空洞）→（4）是否排菌（是确定传染源的唯一方法，用痰涂片）→（5）是否耐药→（6）明确初、复治（问病史）。
10.治疗记忆口诀：1个原则、2个必须、个药、6个月。
（1）抗结核治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。（记忆口诀：早恋适当规劝）
分为强化期、巩固期2个阶段。联合用药是为了提高疗效，防止耐药
原创记忆总结：
①肺结核＝低热盗汗＋咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：X线。
②肾结核＝低热盗汗＋尿血。
③活动性肺结核——模糊不清斑片状阴影，有溶解、空洞、播散灶。
④非活动性肺结核——有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌。
⑤做题时如选项里有PPD永远不选，但题干中提到PPD阳性一定诊断为肺结核。
⑥空洞性——薄壁空洞。纤维空洞性——厚壁空洞。干酪性肺炎——无壁空洞。
（2）常用抗结核药物（HRSZE）
药物及简称
作用机制
作用部位
特点
不良反应
异烟肼
（INH，H）
抑制DNA、细胞壁的合成mg/日
细胞内外
杀菌剂，最强，对A群菌最敏感
周围神经炎（用VB6对症治疗）
利福平
（RFP，R）
抑制mRNA合成mg/日
细胞内外
杀菌剂
对C群菌最敏感
肝损害最强的药。
是广谱抗生素，还能治疗麻风。
链霉素
（SM，S）
抑制蛋白质合成
细胞外
碱性环境
杀菌剂
听力障碍（前庭功能损害，Ⅶ）、耳*性、肾*性
吡嗪酰胺
（PZA，Z）
吡嗪酸抑菌
细胞内
酸性环境
杀菌剂
对B群菌最敏感
高尿酸血症、关节痛
乙胺丁醇（EMB，E）
抑制RNA合成
－
抑菌剂
球后视神经炎，儿童禁用
对氨基水杨酸（P）
干扰中间代谢
－
抑菌剂
胃肠不适、肝功能损害、过敏反应
副作用记忆口诀：以后一周练听力、利肝安胃肠（乙后－异周－链听力－利肝－氨胃肠）。
※半杀菌药是链霉素、吡嗪酰胺。抑菌药绝不能用于强化期治疗。
①对A菌群作用强弱依次为——异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇。
②对B菌群作用强弱依次为——吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼。
③对C菌群作用强弱依次为——利福平＞异烟肼。记忆口诀：结核菌A要用1，B比C有力。
11.治疗总结
（1）一线抗结核有5种药，两个药（H、R）必须用。考核疗效看痰菌阴转。
初治
涂阴三种药2HR_/4HR
涂阳四种药2HR__/4HR（如2HRZE/4HR）
复治
涂阳五种药2HRZSE/6－10HRE
（3）疗程六个月全程督导短程化疗（DOTS）＝2个月强化期＋4个月巩固期。顿服。
（4）激素结核*性症状严重者在有效抗结核药治疗下加激素（泼尼松4－8周）。
12.利福平肝*性用药注意（1）如一过性转氨酶升高——可继续用药（加保肝治疗），出现*疸——立即停药。（2）如肝功能转氨酶升高3倍以上或出现*疸——立即停止使用抗结核药物。（3）如肝功能转氨酶升高3倍以下——停利福平加护肝药。
13.肺结核并发咯血治疗同支扩，首选垂体后叶素（高血压、冠心病、孕妇禁用）→无效用支气管镜下止血→再无效用支气管动脉栓塞。最好体位是患侧卧位/头低足高45°俯卧位（防血块堵住呼吸道而窒息），拍击健侧背部，禁忌仰卧位。
十二、肺癌（重点3~4分）
题眼：中老年人（55岁以上）＋痰中带血/呼吸系统出血表现/胸片肺部阴影＝肺癌
定义：起源于呼吸上皮细胞的恶性肿瘤。是发病率最高的肿瘤。是我国癌症死亡的首因。
1.分型
特点
病理
中央型
发生在段及以上主支气管，占3/4，多见于老年男人
常见鳞癌（向腔内生长易阻塞支气管、易形成空洞、生长慢转移晚）、小细胞肺癌
周围型
发生在肺段支气管以下，占1/4
最常见的是腺癌，向管外生长
组织分型
腺癌（最常见）
女性多，最常见，分泌大量白色泡沫痰，血行转移早淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌
鳞癌
男性多，癌性空洞，易引起高钙血症，淋巴转移早血行转移晚
小细胞癌
（SCLC）
又叫燕麦细胞癌/未分化癌——恶性程度最高，对放射化疗敏感，但易耐药，预后最差（预后最好是肺类癌）。考试时出现肺癌转移一定是考小细胞癌
肺癌起源于支气管黏膜上皮，早期局限于支气管黏膜腺内，称原位癌。
2.转移：（1）最常见的是淋巴转移——右锁骨上淋巴结。※左肺癌转移到右肺为交叉转移。
（2）直接蔓延。（3）小细胞癌易出现血行转移到骨＞脑＞肝＞肾。（记忆：小姑娘）
3.临床表现
（1）早期表现①周围型早期无特殊表现。
②中央型早期出现咳嗽（阵发性干咳、刺激性咳嗽），血痰，痰中带血。
（2）中晚期：压迫症状，治疗后难恢复。
考点：①压迫一侧喉返神经——声音撕哑。②压迫两侧喉返神经——失音窒息明显呼困。
③压迫喉上神经内支——误咽呛咳。④压迫喉上神经外支——音调变低。
⑤压迫上腔静脉——上肢头面部水胀。
肺尖部肺癌（肺上沟瘤/Pancoast瘤）①压迫颈交感神经出现Horner综合征（霍纳/颈交感神经综合征）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。记忆歌诀：孔小球陷同垂无汗，“脸”。②压迫第1.2肋骨臂丛神经出现潘冠综合征：表现为上肢疼痛。
（3）胸外表现：指肺癌非转移性胸外表现，也称副癌综合征，以SCLC多见。①痛性杵状指和肥大性骨关节病。②分泌促性腺激素（乳房发育）。③类癌综合征（SCLC分泌5－羟色胺儿茶酚胺→哮喘心慌腹泻等）。④抗利尿激素分泌异常综合征：低钠血症，SCLC多见。⑤分泌促肾上腺皮质激素（库欣综合征）。⑥神经肌肉综合征（SCLC多见）。治疗：手术后多可恢复。
4.检查
（1）首选/普查：X线，①中央型早期没有特异表现，后期可见肺不张。②周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，呈偏心性厚壁空洞，内壁凹凸不平。次选胸部CT：中央型/周围型的鉴别、看有无转移，可清楚显示1cm以上的肿块阴影。低剂量CT：辐射量低，特别适用于健康体检及高危人群普查、肺癌筛查等。（2）确诊：中央型肺癌——纤维支气管镜活检。周围型肺癌——经皮穿刺活检或胸腔镜。次选痰细胞学检查。
5.治疗
（1）ⅠⅡ期首选手术治疗（患肺袖状切除术），鱗癌患者手术机会相对较多。
（2）小细胞癌化疗为主的综合治疗：首选化疗＋放疗、次选化疗、最后选放疗。
（3）中央型肺癌：有淋巴转移——用化疗＋放疗。转移到胸壁——选择电化学治疗。
放疗禁忌症：恶病质、肺气肿、广泛转移、癌性空洞者（记忆口诀：广气恶性）。
原创记忆总结：
①癌性空洞——偏心性厚壁空洞。②杵状指见于——肺癌、支扩、肺脓肿。
十三、肺血栓栓塞症（PTE）（年助理考纲不要求,1~2分）
题眼：①长期卧床或制动后出现呼困/喘憋/晕厥＝PTE
②突发呼困胸痛＋P2亢进/胸骨左侧4－5肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）＝PTE
③长期呼困＋P2亢进＝肺心病
下肢深静脉血栓的症状和体征——患者下肢肿胀、增粗、疼痛、色素沉着。
定义：由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支（右肺和下肺叶）导致的以肺循环和呼吸功能障碍主要表现的疾病。主要来源于下肢深静脉血栓形成（DVT）→PTE。
1.发病因素①血液瘀滞，②静脉血管系统内皮损伤（最重要），③血液高凝状态。
危险因素①原发危险因素：**突变、**缺乏。
②继发高危因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、避孕药。
③独立因素：年龄。※与酗酒无关。
好发人群长期卧床/制动易发下肢深静脉血栓（DVT）。
2.临床表现肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）＋晕厥。
晕厥可以作为唯一首发症状，呼吸困难最为常见也是最早出现，心排出量下降引起晕厥。
老师提示：每个系统都有三联征，老师提示各位亲爱的同学们你可要记牢了！
三联征
表现
肾癌三联征
疼痛、血尿、包块
肠套叠三联征
疼痛、血便、包块
肛裂三联征
肛裂、乳头肥大、前哨痔
Charcot三联征
腹痛、寒战高热、*疸
Beck三联征
动脉压降低、颈静脉怒张、心音遥远
主动脉瓣狭窄三联征
胸痛、头晕、呼吸困难
3.检查
检查
①心电图
多窦性心动过速，S1QⅢTⅢ，V1－V2或V4导联T波倒置
②X线
肺A高压征（P2＞A2），右心扩大征
③CT肺动脉造影（CTPA）
是首选/确诊/最常用（金标准）
④放射性核素扫描：银标准。⑤血D－二聚体：如正常可排除血栓（重要排除诊断价值）
4.治疗
（1）溶栓：①时间窗为14天内（对比记忆：总性心梗溶栓是12－24h内）。②并发症：最常见是出血，最严重是颅内出血。③溶栓适应症：高危PTE病例。因栓塞导致休克或低血压的病例。总结：休克、低血压、大面积。④溶栓禁忌症：有出血倾向的不溶栓，只抗凝。⑤溶栓药物：UK、SK、rt－PA（效果最好）。
（2）抗凝是基础治疗（都必须用）可防止血栓再形成和复发。
①肝素：首选，起效快、发作期用，a.普通肝素要监测APTT，能导致血小板减少，要监测血小板。b.低分子肝素无需监测。
②华法林：起效慢，口服至少3个月，长期用，监测INR，并发症是出血（用维生素K拮抗）。
分组
表现
处理
高危
大面积、出现休克或持续低血压（＞15分钟）
必须先溶栓→再抗凝
中危
次大面积、血压正常、出现右心功能不全
均应抗凝、可以溶栓
低危
血压正常、右心功能正常
不能溶栓、直接抗凝
题眼：①下肢肿胀/静脉曲张/增粗色素沉着＋呼吸困难＝PTE
②下肢肿胀＋颈V充盈、P2亢进＝PTE
③突发呼吸困难＋V1－V2或者V4导联T波倒置＝PTE。总之：下肢→肺部有病＝PTE
十四、血气分析
第一步：呼吸性
1.呼吸性看PaCO2（正常值35～45）：升高——呼酸。降低——呼碱。
第二步：代谢性看2个指标
1.代谢性看HCO3－（正常值22～27）升高－代碱。降低－代酸（HCO3－与CO2发展方向相反）
2.碱剩余BE（正常值－3～3）：向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。
治疗：去除病因为主。HCO3－＞16-18时不补碱，＜10mmol/L时可在补液基础上补碱。
第三步：是否失代偿
1.pH（正常值7.35～7.45）：只要在正常范围内→代偿性，正常范围外→失代偿。
第四步：长期缺氧、无氧酵解、乳酸酸中*－→代酸。高钾酸中*、低钾碱中*。
※补充：实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）
①对酸碱平衡最特异的是SB，正常人AB＝SB正常值22～27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。
②呼吸性：AB与SB比较：AB＞SB→呼酸，AB＜SB→呼碱。
③代谢性：必须是AB＝SB再与正常值（22～27）比较：＜22→代酸，＞27→代碱。
考点总结：①使用利尿剂→代碱。②中*性休克→代酸。
③呼吸机过度通气→呼碱。④使用安眠药镇静剂→呼酸。
十五、呼吸衰竭（2~3分）
1.定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg（只要PaO2＜60mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发性心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
2.分类、发病机制
Ⅱ型呼衰患者，机械通气后PaCO2迅速下降，导致肾脏产生过多的HCO3－→致代碱。
体内PaCO2最高的部位是组织液。PaCO2是反映肺泡通气量最敏感的指标。
3.临床表现
考点：（1）最早的表现——呼吸困难。（2）最典型的表现——发绀（缺氧）。
（3）最常见病因——COPD。（4）最常见诱因——感染。
4.检查（1）首选/确诊是血气分析，反应肺泡通气量最敏感的是PaCO2。pH正常靠一个缓冲对：HCO3－（肾调节）/H2CO3（肺调节）＝20/1，例如Ⅱ型呼衰H2CO3↑→肾回吸收HCO3－来代偿。
5.治疗最重要的治疗措施是保持呼吸道畅通。
6.常考知识点归纳记忆
（1）I型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动－静脉分流（吸氧无效）。
（2）机械通气（气管插管）的适应症：
①呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则。
②呼衰伴分泌物增多，如呕吐，咳嗽和吞咽反射明显减弱。
③PaO2＜40mmHg，PaCO2＞70mmHg，R＞35次/分。
（3）呼衰＋脑子毛病＝肺性脑病又叫CO2麻醉，确诊靠血气分析。
（4）PaCO2＞75mmHg者方可用呼吸兴奋剂。
①换气功能障碍为主导致的呼衰者、呼吸肌功能不全者、肺纤维化者不能用呼吸兴奋剂。
②慢性呼衰出现兴奋症状时禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留发生肺性脑病。
（5）治疗呼衰时呼吸性酸中*——原则是改善肺泡通气，一般不补碱。pH＜7.2方可补碱。
（6）PaO2正常值80－，60－80为低氧血症。诊断呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。
（7）高钾酸中*----反常性碱性尿。低钾碱中*-----反常性酸性尿
十六、急性呼吸窘迫综合征ARDS（年助理考纲不要求,1~2分）题眼：严重的原发病＋呼吸窘迫/气短/顽固性低氧血症＝ARDS
1.病因（1）肺内/直接因素吸入性肺损伤、肺挫伤、放射性损伤；最常见原因：我国——重症肺炎。国外——胃内容物的吸入。（2）肺外/间接因素严重休克、感染中*、严重创伤烧伤、溺水、重症胰腺炎等。
2.病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。病理过程分为三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期。
ARDS本质是由多种炎症细胞及炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
3.临床表现（1）多于原发病起病后72h内发生。（2）最早表现为呼吸窘迫/呼吸加快（机制是通气/血流比例失调）。（3）特征性表现：顽固性低氧血症（机制是动－静脉分流）。（4）典型表现：明确病因下1周内出现进行性加重的呼吸困难，不能用通常的吸氧法改善。（5）体征：早期体征不明显，晚期出现水泡音和啰音。
4.检查
（1）确诊靠动脉血气分析：肺氧合指数（PaO2/FiO2）＝动脉血氧分压÷吸入氧浓度≤，
（2）Swan－Ganz导管测肺动脉楔压（PAWP）最有价值，鉴别心源性肺水肿。血气分析同支哮早期：PaO2↓，PaCO2↓，pH↑，早期典型失衡是呼碱。
5.治疗（1）积极治疗原发病是首要原则和基础。（2）高浓度给氧，轻者无创正压通气，重者最佳方法：呼气末正压通气（PEEP，8－18cmH2O）和小潮气量。（3）液体管理：液体入量＜出量。
原创记忆总结
①做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
②ARDS原有疾病包括：糖尿病、冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、烧伤、免疫抑制剂。
③是肺毛细血管契压增加导致肺淤血，和ARDS无关。
④逐渐憋气＝进行性呼吸困难。
十七、系统性炎症反应综合征SIRS与多器官功能障碍综合征MODS（年助理不考）
1.SIRS—MODS，SIRS：多由感染诱发。至少具有2项可诊断SIRS：①T＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸频率＞20次/分，PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12×/L或＜4×/L或未成熟中性粒细胞比例＞10%。
2.MODS：多由急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等诱发。最早最易损伤的器官是肺。
题眼：1个原发病＋至少其它两个器官损害（序贯出现，不含原发病）＝MODS。
3.治疗积极治疗原发病。
十八、胸腔积液(3~5分)
1.分型
常见疾病（胸水/腹水都适用）
发病机制
渗出性
炎症感染、风湿性疾病（SLE、RA）、胸膜肿瘤、肺梗死。如结核性胸膜炎
机制是胸膜通透性增加
漏出性
心（心衰、缩窄性心包炎）肝（肝硬化）肾（肾病综合征、急性肾小球肾炎）、血容量增加、静脉受阻、低蛋白血症、黏液性水肿
①心衰、血容量增加、静脉受阻等导致胸腔积液的机制——是胸膜毛细血管内静水压增高
②低蛋白血症、肝肾病、黏液性水肿的机制——胸膜毛细血管内胶体渗透压下降
血性
恶性肿瘤、肺结核、肺梗死、外伤
脓性
严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液，葡萄糖含量降低
※血胸、脓胸、乳糜胸都属于渗出性
乳糜性
如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等
淋巴管或胸导管破裂/阻塞
2.临床表现
呼吸困难是最早和最常见症状（限制性通气功能障碍），多伴有胸痛和咳嗽。
题眼：看到题中有：语颤减弱、叩诊浊/实音、呼吸音减弱或消失，不是胸水就是气胸（是鼓音）
（1）有积液不一定有体征，①胸水＜ml——可无症状。②－ml——为少量积液，出现症状。③＞ml——出现呼吸困难，叩诊浊音。
（2）患侧胸廓饱满或肋间隙增宽，呼吸运动↓。气管向健侧移位、呼吸音↓或消失、语颤↓。
（3）结核性胸膜炎
题眼：低热盗汗消瘦乏力＋呼吸困难/胸痛/胸腔积液＝结核性胸膜炎。
※胸水量增加——疼痛减轻。呼吸时疼痛加重，屏气时疼痛减轻——说明病变累及胸膜。
（4）干性胸膜炎题眼：胸膜摩擦音。
3.检查
（1）B超（敏感性最高），X线（发现胸腔积液的首要影像学方法）
（2）确诊和确定胸液的性质：胸穿抽液查胸水性质，穿刺点：第肋对应腋前中后线。
（3）胸部CT可显示少量积液、肺内病变、肿瘤等。有助于病因诊断（定性诊断）。
胸部X线查积液
＜ml
X线不可见
～ml
见肋膈角变钝，临床症状不明显，但可触及到胸膜摩擦感
＞ml
见弧形的积液影（呈抛物线），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音。纵隔推向键侧。
包裹性积液
以叶间积液多见，呈D字/梭形、边缘光滑饱满，不随体位改变变动
（4）性质只要是大于正常值的都是渗出液，小于正常值就是漏出液。炎症都是渗出性。
胸水/腹水都适用
渗出性胸水
漏出性胸水
比重
＞1.
＜1.
蛋白定量
＞30g/L
＜30g/L
细胞
＞×/L，白细胞多
＜×/L，淋巴和间皮细胞多
黏蛋白试验（Rivalta）
＋
－
乳酸脱氢酶（LDH）
＞
＜
①结核性——胸水pH＜7.3、ADA＞45U/L、LDH＞，CEA正常。
肿瘤性——胸水pH＞7.4、ADA＜45U/L、LDH＞，CEA＞20。※做题要综合判断。
②LDH＞U/L提示恶性肿瘤。※当LDH与ADA矛盾时，ADA（腺苷脱氨酶）更为敏感。
③间皮细胞比例＜0.05——诊断为结核性胸膜炎。
4.治疗
（1）纠正病因治疗原发病。结核性胸膜炎——抗结核药物治疗同肺结核。
（2）穿刺抽液诊断性抽液50－ml。首次＜ml，（对比记忆：抽腹水首次＜ml，心包积液首次－ml），每周2－3次，以后每次＜0ml，直至胸腔积液完全消失。
抽液过多会出现：①胸膜反应：抽液时出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml观察血压，防止休克。
②急性肺水肿：抽液时出现大量泡沫痰，双肺湿啰音。多为单次大量抽液所致，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气。
※预防胸膜肥厚——首选抽液，其次是激素。预防胸膜粘连——注入链激酶。
（3）糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时疗效不肯定，不能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中*症状、大量胸液致呼吸困难时，可在抗结核治疗同时加用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程4－6周。不良反应为结核播散。
5.总结与补充
（1）有数值：渗出的全是大于，漏出的全是小于。
（2）没数值：渗出和炎症感染有关，漏出只是压力的改变。系统性红斑狼疮和感染有关。
（3）患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎。
（4）结核性胸膜炎的疗程：先联合用药2－3个月，然后异烟肼口服1年。
（5）胸膜间皮瘤——属于渗出的。
十九、急慢性脓胸
急性脓胸
指＜6周的脓胸
纵隔向健侧移位（记忆：气胸、胸腔积液也是健侧移位）
慢性脓胸
指＞6周的脓胸
纵隔向患侧移位（记忆：慢性纤维空洞型肺结核也是）
脓占据一个胸膜腔叫全脓胸，脓占据肺与胸壁之间叫局限性脓胸。
记忆口诀：好车（健侧）开得快（急性），坏车（患侧）跑得慢（慢性）。
1.致病菌现在以葡萄球菌特别是耐药性金葡菌最多见，多来自肺内感染灶。
2.体征语颤减弱。叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
3.检查首选B超，确诊靠胸腔穿刺。
4.治疗（1）急性脓胸不开胸，治疗原则：彻底排脓、使肺复张。首选穿刺排脓或胸腔闭式引流。只有脓腔消失肺全部复张方可拔引流管。只有急性多房性脓胸才需手术。
（2）慢性脓胸开胸手术，治疗原则：消除病因和脓腔。①首选胸膜纤维板剥除术——特别适用于病程短、粘连不重的病人。②如并发支扩或肺不张、支气管胸膜瘘、结核性空洞者——胸膜纤维板剥除术+病肺切除术。③病程长粘连重——首选胸廓成形术。
5.补充知识点急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。
二十、气胸
检查：确诊首选立位后前位X线胸片。CT用于小量气胸、局限性气胸、肺大泡与气胸鉴别。
（一）闭合性气胸（和外界不通）起病急，突感一侧胸痛针刺刀割样、继之呼吸困难、胸闷，听诊呼吸音↓或消失，叩诊过清音或鼓音。
1.治疗肺萎陷＜20%，无症状，伤后1－2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗。
肺萎陷＞20%，轻者行胸腔穿刺抽气，重者用胸腔闭式引流。
（二）开放性气胸（和外界相通）纵隔摆动（健侧与患侧间）。
1.临床表现最大特点——纵隔扑动/摆动，随呼吸由健侧向正中移动，（即吸气时纵隔移向健侧。呼气时纵隔回复原位，严重时刻移向患侧）。伤侧肺萎陷，呼吸功能↓。
考点：吸气时，健侧低于大气压，患侧＝大气压－纵隔向健侧移动。
呼气时，健侧大于大气压，患侧＝大气压－纵隔向正中移动，严重的移向患侧。
2.治疗（1）处理原则：变开放为闭合，马上用无菌纱布包扎伤口。
（2）首选胸腔闭式引流：气体引流穿刺部——前胸壁锁骨中线第2肋上缘，下缘有血管神经。
液体引流穿刺部——腋中线或腋后线6～8肋间隙。
（三）张力性气胸（最危险的气胸、也叫高压性气胸）——纵隔移位。
1.呼吸循环功能障碍，患肺严重萎缩。
2.题眼：胸膜腔内穿刺出高压气体＝张力性气胸。
3.典型表现皮下气肿、颈静脉怒张——见到直接诊断为张力性气胸。
4.处理无条件时可迅速用粗针头穿刺排气。有条件最好用胸腔闭式引流。
二十一、血胸
1.损伤性血胸：纵隔向健侧移动，不凝血是因为胸膜有去纤维化作用。
2.感染性血胸：无感染时RBC/WBC＝/1，感染时RBC/WBC↑＝/1。
分型≤ml是少量血胸，～0ml为中量血胸，＞0大量血胸。
3.进行性血胸的判断
（1）持续脉搏加快血压降低，或充分补液血压仍不稳定。
（2）血红蛋白量、红细胞计数、血细胞比容进行性降低，引流液与血液接近且迅速凝固。
（3）闭式胸腔引流量≥ml/h，持续3小时。
4.治疗（1）进行性血胸应立即剖胸探查。（2）非进行性血胸应闭式引流、预防感染。（3）凝固性血胸应出血停止后1周剖胸清除血块，绝不用闭式引流。
5.心包压塞三联征（贝克三联征）（1）心音遥远、心搏微弱，（2）动脉压降低、脉压减小，（3）静脉压升高（CVP＞15cmH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）。
二十二、肋骨骨折（X线）
题眼：胸壁软化浮动/反常呼吸（吸陷呼凸）＝多根多处肋骨骨折
1.特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4～7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）是反常呼吸运动（吸陷呼凸，小范围纵隔摆动）。胸壁软化浮动/胸壁反常呼吸运动——连枷胸，胸廓挤压征阳性。
2.并发症易并发气胸、血胸、皮下气肿。创伤性窒息机制：由胸腔内的压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。常见于胸壁暴力挤压。
3.现场急救加压包扎固定，消除反常呼吸。
4.治疗
闭合性一侧单根单处肋骨骨折
止痛、固定（弹性胸带固定），老人剧烈疼痛用肋间神经阻滞
闭合性一侧多根多处肋骨骨折
镇痛＋呼吸道管理：正压通气、手术固定胸壁消除反常呼吸
两侧多根多处肋骨骨折
最严重，两侧都有胸壁软化反常呼吸，马上行气管切开。
考点：①胸腔穿刺点选择：气——第2肋间，水——第6－8肋间。
②胸腔无感染时：RBC/WBC＝：1。
胸腔有感染时：RBC/WBC＝：1（因为感染时WBC增加）。
血胸：RBC/WBC＝0：1（因为血胸时RBC增加）。
二十三、纵隔肿瘤（年助理考纲不要求,0~2分）
1.纵隔分区法上、下纵隔：以胸骨角和第4胸椎下缘的水平连线为界。
下纵隔又以心包为界分前、中、后纵隔，（注意：前上纵隔属于前纵隔）。
纵隔内有心脏、大血管、食管、气管、神经、胸腺、胸导管、丰富的淋巴组织和结缔脂肪组织。
分区
内容物
好发瘤
前纵隔
气管、心包前面的间隙
前纵隔好发畸胎瘤、皮样囊肿（即成熟的畸胎瘤）
前上纵隔好发胸腺瘤（最常见）、胸骨后甲状腺肿
前下纵隔好发畸胎瘤、淋巴源性肿瘤
中纵隔
又叫内脏器官纵隔，有心包等
中纵隔好发——淋巴源性肿瘤记忆：中巴车
后纵隔
气管、心包后面（食管和脊柱旁纵隔）
后纵隔好发——神经源性肿瘤
纵隔肿瘤好发部位：记忆歌诀：前有吉他、后有神经病，爱看上方胸大的美女。
前纵隔最常见的是畸胎瘤，没有畸胎瘤就选胸腺瘤，没有胸腺瘤再选胸骨后甲状腺肿。
神经源性肿瘤呈哑铃状，胸腺瘤易合并重症肌无力。中纵隔好发心源性囊肿。
2.检查确诊用纵膈镜活检。
3.治疗纵隔肿瘤首选手术治疗。唯一例外的是淋巴瘤（确诊是淋巴活检，首选化疗）。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
