刘*连挂号 http://news.39.net/bjzkhbzy/210831/9387794.html引言
仅在北美洲每年就有超过60万人发生心脏骤停。在心脏骤医院治疗的成人中有20%-40%出院时存活，具体取决于心脏骤停的环境，而且这些患者绝大多数功能恢复良好。随着心肺复苏(CPR)和心脏骤停后实施治疗的改进，患者结局有所改善。
本文将总结成人心脏骤停后初始处理中的重要干预措施。成人心脏骤停的基础及高级生命支持、重症治疗管理，以及心脏骤停存活者的二级预防。
主要问题和优先治疗
心脏骤停后患者的管理非常复杂，必须同时处理多个重要问题。需要解决的问题包括：初步稳定心肺功能和预防再次停搏；识别和治疗可逆转的心脏骤停病因；持续稳定和预防脑损伤；早期风险分层、家属沟通及患者处置
在心脏骤停复苏后，由于合并症、心脏骤停的基础病因或整体缺血-再灌注损伤后遗症，患者可能迅速出现严重问题。在复苏后几分钟至几小时内最紧迫的生存威胁是心血管衰竭。采取措施优化血压以及维持脑和其他终末器官灌注，如静脉补液、血管加压药和正性肌力药，有助于预防低血压引起的继发性损伤。最初几小时内的其他短期目标包括优化氧合和通气以及纠正电解质异常。
复苏同时应进行有重点的诊断性评估，以识别可治疗的心脏骤停病因并启动恰当治疗，目的是预防心脏骤停复发和优化结局。对昏迷的心脏骤停存活者，有证据支持采用温度管理来尽量减轻脑损伤。应在复苏后最初几小时内达到目标体温。
初始稳定和预防再次停搏
有研究显示，10例最初恢复脉搏的患者中，有4例至少又发生了1次停搏，大多数恢复自主循环(ROSC)的患者发生了低血压。再次停搏和低血压均与死亡率增加有关。因此初始稳定措施至关重要。
1.循环
如果就诊时还未建立血管通路，应立即建立。至少应有一条外周静脉或骨髓腔内(IO)导管用于补液及血管加压药或其他药物给药。中心静脉通路常在持续复苏期间建立，但几乎不会紧急需要，且可能会分散对更重要即刻处理目标的注意力。
用动脉导管进行有创血压监测有助于持续治疗，但并非立即需要。在围停搏期，可通过外周脉搏、血压计、容积描记波形和呼气末二氧化碳(EtCO2)监测证实灌注是否充分。
大多数复苏的心脏骤停患者对增加前负荷有反应，而且可耐受中等容量复苏。在初始稳定期间，常经验性经静脉或骨髓腔内快速(如使用压力袋)给予1-2L等张晶体溶液。对存在心力衰竭史或者体格检查(如氧合困难、肺不具顺应性、听诊闻及湿啰音)或初始胸部影像学检查提示明显肺水肿临床证据的患者，可采取更严格的补液策略。
围停搏期低血压患者需血管加压药治疗。鉴于早期低血压和再次停搏的发生率，我们推荐对低血压患者在液体复苏同时开始给予血管加压药治疗，而非相继进行。若患者对增加前负荷有反应，可快速停用血管加压药。尚缺乏数据支持这种情况下使用何种特定药物。去甲肾上腺素通常能很好耐受且有效，其导致快速性心律失常的风险比多巴胺更低。经静脉或骨髓腔内快速给予10-μg肾上腺素(即推注加压药)可很快产生生理效应，可作为开始其他治疗(如输注去甲肾上腺素)的过渡，不过尚缺乏支持其安全性的高质量数据。
2.气道和呼吸
在围停搏期，用气囊-面罩或声门上气道装置通气安全且有效。对未行气管插管的患者，我们的一般做法是推迟高级气道管理直至初始心血管稳定后。
在建立充分循环后，应再次评估氧合和通气是否充分。对未行气管插管的患者，若确认胸廓上抬、血氧饱和度(SpO2)＞92%且无即将发生气道梗阻的征象，表明可再次推迟气管插管，直至所有需快速干预的停搏原因已治疗或排除。
若患者使用气囊-面罩或声门上气道装置未能充分氧合，应行快速诱导插管(RSI)。大多数患者在心脏骤停复苏后昏迷，进行RSI均有发生低血压的高风险。虽然缺乏相关数据，但我们的做法是，与有反应的患者相比，减少停搏后昏迷患者的诱导药物剂量。例如，用0.15mg/kg(而非0.3mg/kg)依托咪酯诱导可降低发生围插管期低血压的风险。也可用类似方法降低其他诱导药物的剂量，不过现有证据不支持任何特定用药方案。
复发性心律失常—对于存在复发性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)的患者，根据高级心脏生命支持(ACLS)方案进行处理。立即除颤是主要的即刻处理方法。
常予胺碘酮mg或利多卡因mg静脉/骨髓腔内推注，但相比于单独除颤，并未提供明确获益。对出现至少一次VT或VF所致再次停搏的患者，通常开始输注胺碘酮或利多卡因。若有条件，可能需要立即进行急诊冠脉血运重建或体外生命支持，以稳定药物治疗无效的患者。体外生命支持和其他机械循环支持详见其他专题。
识别并治疗心脏骤停的可逆性病因
心脏骤停是许多疾病的最终共同表现。要识别特定心脏骤停患者的病因，需考虑许多鉴别诊断，而且需进行有重点且全面的病史采集、体格检查和诊断性评估。虽然心血管疾病是心脏骤停的最常见病因，但在很大一部分患者中并非单一病因占主导。附表总结了心脏骤停的常见病因。
创伤中发生的心脏骤停与非创性心脏骤停(前提是心脏骤停并非先于创伤发生)的原因不同，处理也不一样。
1.病史
复苏后的患者大多处于昏迷状态，无法提供现病史和既往病史。临床医生应检查患者的钱包和物品以发现用药信息，并寻找医疗警示腕带。临床医生应在患者ROSC后与能够提供病史信息者沟通，例如家属、朋友、目击者和急救人员，以帮助尽快明确心脏骤停的病因。初级保健医生和药师有可能提供有用信息。
重要的病史信息包括患者心血管衰竭时的情况(如患者自诉的前驱症状、近期疾病、初始心律、现场有消遣性药物器具)以及临床怀疑创伤(如心血管衰竭时从站立位摔倒)。既往病史和个人史可能提示特定的停搏病因。
2.体格检查
初始稳定循环和通气时，同时进行体格检查。检查结果可能提示停搏病因。腹部强直提示外科急症，但也可能由胃胀气导致。直肠内或者鼻胃管内大量血液提示病因为出血，例如消化道出血。肢体的深静脉血栓形成征象(如单侧腿部水肿)、静脉注射*品或脓*症感染灶可能提示诊断。存在动静脉瘘的患者可能发生高钾血症，进而导致停搏。心动过缓伴低血压、异常勃起和其他体征可能提示晕倒导致高位颈椎损伤以及呼吸骤停，进而引起心脏骤停。
3.神经系统检查
应进行基线神经系统检查来帮助判断可能的病因、可能的临床病程以及是否需要神经系统干预(如温度管理)。初始检查可在基线状态下估计预后，之后可根据其他信息和观察情况来调整估计。为了检查结果的真实性，需要暂时避免、停用或逆转神经肌肉阻滞剂和镇静剂。如果已经使用了长效药物，可以推迟检查。可以用四个成串刺激法来确定神经肌肉阻滞程度。
ROSC后预计不会出现不对称性神经系统表现，若出现则提示颅内结构性病变或急性脑卒中。应评估脑干反射，包括刺激引出瞳孔反射、角膜反射、眼-头反射、咽反射和咳嗽反射。应进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)或全面无反应性量表(FOUR)评分，要特别注意运动评分。如果患者不能做出有意识的动作和执行基本指令，通常需要专科治疗和目标体温管理(TTM)。
虽然初始神经系统检查有帮助，但许多在ROSC后早期发现的神经系统异常会逐渐改善。例如，ROSC后早期2/3的患者双侧瞳孔对光反射消失，其中30%可恢复且神经系统功能良好。单凭初始神经系统表现不能排除患者在心脏骤停复苏后恢复的可能性。
4.诊断性检查
通常需要借助心电图、实验室检查和影像学检查等诊断性检查来找出心脏骤停的病因，确认气管插管的位置，评估胸外按压导致的创伤，确定特定器官系统的功能，以及评估损伤严重程度。
心电图
急性心肌梗死、心肌病和原发性心律失常是心脏骤停的常见原因。在ROSC后，应尽快行12导联心电图检查并评估需紧急再灌注治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的征象，包括新发左束支阻滞。传导间期、电轴和T波的异常都可以提示病因。例如，QTc间期延长可能提示原发性心律失常、意外低体温或电解质异常，而右心室劳损征象(如电轴右偏)可能出现于肺栓塞。
缺血性改变对急性冠脉综合征(ACS)的敏感性和特异性均不高，包括ROSC后早期心电图显示的ST段抬高。在院外心脏骤停患者中，严重冠脉疾病通常不伴急性STEMI。在初始心律失常为VF或无脉性VT的患者中，冠状动脉疾病发生率最高。因此，无STEMI但有危险病史(前驱胸痛或呼吸急促和心脏危险因素)或者初始心律失常为VF或无脉性VT的患者，可能需要立即或尽快行心导管术。
相反，约1/10冠脉造影结果为阴性的患者存在ST段抬高。心电图诊断STEMI的假阳性率与时间相关，假阳性结果最常出现在ROSC后7分钟内，推测可能是因为心脏骤停期间整体灌注不足导致短暂心肌缺血以及给予了大剂量肾上腺素。因此，ROSC后几分钟内行初始心电图检查提示可能存在心肌缺血时，若患者并非明显不稳定，可在初始检查5-10分钟后复查。鉴于心脏骤停患者心导管检查常显示临床显著病变，应立即请心脏科会诊，而不是延迟到复查心电图后。如果初始心电图检查无心肌缺血相关表现，则无需在初始检查后不久复查，不过仍可根据病史(如可电击复律心律，没有其他明确病因)尽快行心导管术。
如果根据心电图结果不能确定ACS的诊断，行床旁超声心动图可能发现节段性室壁运动异常，提示急性心肌梗死。心脏骤停后预计会出现弥漫性而非节段性室壁运动减弱。
持续心源性休克在部分ROSC患者中可能是ACS的唯一表现。这类患者可能获益于经皮冠状动脉介入术(PCI)和机械循环支持。
实验室检查
实验室检查可提供关于心脏骤停病因的信息，有助于评估心脏骤停对器官系统造成损伤的程度和进展。在复苏和持续治疗期间，尤其要密切监测电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。
心脏停搏后早期患者生理情况呈动态变化，此时患者通常会接受积极的持续复苏。ROSC后，我们建议尽快进行以下实验室检查，并在初始处理期间连续复查，至少每6小时1次：
动脉血气：对机械通气患者和未行气管插管的呼吸功能不全患者，在ROSC后尽快行动脉血气分析，并在实施初始心脏骤停复苏后复查。考虑到心脏骤停后昏迷患者需要频繁进行动脉血气分析，而且常使用血管加压药和正性肌力药，应常规建立动脉通路。
电解质：连续检测基本血清电解质浓度有无异常，包括钠、钾、氯和碳酸氢盐。血清钾浓度快速波动可能是由于缺血、酸中*和使用儿茶酚胺类药物。钾浓度过高或过低都可以导致心律失常，必须立即纠正。需要注意的是，低钾血症通常伴随低镁血症，后者也应纠正。
血细胞计数：行血细胞计数检查以发现有无贫血和其他血液系统异常。严重贫血提示失血是心脏骤停的促发因素。白细胞增多至10,-20,常见，可能与急性白细胞去边集和整体缺血-再灌注损伤导致的全身性炎症有关。白细胞明显增多时，应寻找除心脏骤停以外的其他原因。
肌钙蛋白：连续检测血清肌钙蛋白以发现心肌损伤。如果初始测量值升高，应继续检测，直到有明确证据显示该指标在下降。心脏骤停、CPR和除颤通常会引起血清肌钙蛋白轻度升高(肌钙蛋白I0-4ng/mL或0-4μg/L)，但是如果肌钙蛋白持续升高或高于该水平，则提示急性冠状动脉阻塞。在肾脏病患者中使用生物标志物诊断心肌梗死详见其他专题。
乳酸：ROSC后立即检测血清乳酸浓度，之后连续检测。初始乳酸浓度和乳酸清除率与生存率相关。心脏骤停后常见乳酸酸中*，血清乳酸水平可高达15mmol/L左右，但高于该水平则提示当前仍有腹内脏器缺血或肌肉缺血。恢复充足灌注后，乳酸应会逐渐下降。
*理学：对于有*品摄入史、中*综合征征象(如拟交感神经药中*)或临床疑似中*的患者，可进行特定*理学检查。例如，心肌梗死或心律失常可能是由于急性可卡因或者甲基苯丙胺中*，心肺衰竭可能是大量过度使用抗抑郁药诱发，而镇静药过量可促发昏迷并延长昏迷时间，并且与心脏骤停期间发生的脑损伤无关。在行神经系统检查前，如果患者使用了长效阿片类物质(如美沙酮)，则需给予逆转药(纳洛酮)。无反应、病情危重中*患者的评估和处理详见其他专题。
肝肾功能：缺血会损伤肝肾功能，继而影响药物剂量和是否使用静脉造影剂。因此，我们推荐检测肾功能(即BUN、肌酐)和肝功能(即AST、ALT、直接胆红素和总胆红素)。
大多数患者需行中心静脉穿刺、动脉穿刺，还可能包括其他侵入性操作。因此，我们推荐初始实验室检查包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)和国际标准化比值（INR)。
影像学检查
胸片：行胸片检查来评估肺部病理改变和确认气管插管及中心静脉导管是否放置正确。肺水肿和误吸证据是CPR后的常见发现，但可能与心脏骤停的原因无关。气胸或者提示主动脉夹层的纵隔异常表示当前患者的生存面临威胁，需要立即干预。如果胸片示主动脉扩张或纵隔异常，应行CT成像检查。
床旁超声：床旁急诊超声检查有助于识别当前威胁生命的心脏骤停原因，包括心包填塞、气胸、极其严重的肺栓塞和腹腔内出血。
超声或超声心动图可用于评估右室大小和功能(发生肺栓塞时可能异常)，测量下腔静脉直径(低血容量时可能异常)，评估心脏整体功能。
CT：鉴于CT检查常发现有临床意义的结果，我们宁可在大多数患者治疗早期就进行全面的CT成像检查：
头部CT：脑CT平扫可以发现心脏骤停后昏迷患者的早期脑水肿或颅内出血。在2%-6%的患者中发现心脏骤停的原因为颅内出血(通常为蛛网膜下腔出血)，这既改变了预期的预后，也阻止了抗凝治疗的使用。
颈椎CT：心脏骤停时从站立位摔倒以及其他低能创伤机制可能导致颈椎骨折。老年患者中，晕厥导致高位颈椎骨折和伴随的呼吸衰竭可能引起心脏骤停。大多数患者在ROSC后早期昏迷，不能提供病史。颈椎CT平扫对检查颈椎骨损伤敏感，无法根据病史排除从站立位摔倒等创伤时应进行该检查。
胸部和腹部CT：胸部平扫或增强CT常发现会改变处理方法的病变，包括气胸、器官撕裂、误吸和胸外按压导致的肋骨骨折。胸部增强CT检查对疑似肺栓塞患者有用，但如果担心存在急性肾损伤，可延迟该检查。这种情况下，如果临床医生高度怀疑是大块肺栓塞造成的心脏骤停，则可进行其他影像学检查，如经胸壁或经食管超声心动图和下肢超声检查，同时开始经验性抗凝治疗。这些患者的胸片异常率高，所以通气/灌注（V/Q)扫描的实用性有限。
如果患者的血清乳酸水平明显升高(15mmol/L)、存在创伤机制、有腹膜炎的临床表现或床旁超声显示游离腹腔积液，行腹部和盆腔增强CT检查有助于确定心脏骤停的腹内原因。胸外按压可能导致肝或脾撕裂，尽管不常见，但有可能改变紧急处理方案。
持续稳定和预防脑损伤
呼吸系统注意事项
初始干预措施：医生必须确保气道通畅且功能正常。气道阻塞会迅速导致再次心脏骤停。如果在复苏期间使用的是临时性急救气道装置(如喉罩、喉管)，则应尽早更换为确定性气道。应放置胃管进行胃肠减压。
机械通气：心脏骤停后患者的机械通气必须权衡以下两点：逆转缺氧、酸中*的必要性与过度通气和高氧的可能危害。具体来说，不应常规使用过度通气来代偿代谢性酸中*。
以下指导意见对心脏骤停后患者的初始机械通气至关重要：
二氧化碳分压(PaCO2)目标设为40-50mmHg，或EtCO2分压目标设为35-45mmHg。
过度通气可导致脑血管收缩，可能使心脏骤停后脑损伤恶化。一项随机试验显示，轻度治疗性高碳酸血症(PaCO2为50-55mmHg)与达到血碳酸正常(PaCO2为35-45mmHg)相比，可降低脑损伤生物标志物的浓度。观察性研究显示，PaCO2处于正常至轻度升高水平(PaCO2为35-55mmHg)比PaCO2较低时的结局更好。显著高碳酸血症可能使酸中*恶化。
由于实施TTM时需纠正温度，实际的PaCO2可能低于37℃时实验室的测量值，使得任何温度下将40-50mmHg设为目标比35mmHg更安全。
维持血氧饱和度(SpO2)＞94%。
心脏骤停后患者必须避免缺氧，但高氧也与结局较差相关，高氧即动脉氧分压(PaO2)mmHg。我们建议，逐步调整吸入氧分数(FiO2)，使之达到维持SpO2＞94%或PaO2在mmHg左右所需的最低值。如果患者的核心温度维持在33℃，实验室报告的PaO2可能要高于患者的实际PaO2。因此，在这种临床情况下，应将PaO2维持在-mmHg。
血流动力学注意事项
维持终末器官灌注
心脏骤停后患者的血压必须维持在充足水平。低血压事件除了使心脏骤停期间大脑和其他器官的初始损伤恶化外，还会造成继发性损伤。为了逆转急性休克状态，平均动脉压(MAP)应保持高于65mmHg，而为了达到最佳脑灌注，MAP最好达到80-mmHg。采取的措施包括使用液体复苏、血管加压药、正性肌力药，还可能使用机械循环支持。
通过等张晶体溶液进行容量复苏可用于维持充足的前负荷。对于早期复苏中需要大量输液的患者，乳酸林格氏液或其他平衡晶体溶液可避免高氯性代谢性酸中*。对于依赖血管加压药或有器官灌注不足征象(如血清乳酸升高)的患者，应连续评估其对增加前负荷的反应，并且应纠正低血容量。低张液体会加重脑水肿，应避免使用。用加压袋以最大速率快速输注20-30mL/kg、4℃的等张晶体溶液常用于TTM。对于有明确收缩功能障碍的患者，可使用更少量的等张盐水。
心脏骤停后24-48小时内常出现心肌功能障碍，用血管加压药和正性肌力药支持可缓解。目前没有证据表明哪一种血管加压药对心脏骤停后的患者更有优势。常用的血管加压药包括：去甲肾上腺素，0.01-1μg/(kg·min)或0.5-70μg/min；肾上腺素，0.01-1μg/(kg·min)或0.5-70μg/min。多巴胺治疗患者中的心律失常风险可能更高。基于这些资料，我们将去甲肾上腺素作为不明原因心脏骤停后患者的一线血管加压药。
对于心源性休克患者，例如超声心动图显示整体运动减弱，或在血红蛋白和MAP恢复正常后中心静脉SpO2仍偏低，使用正性肌力药多巴酚丁胺[2-10μg/(kg·min)]或米力农[负荷剂量：50ug/kg，输注10分钟，然后改为0.-0.75ug/(kg·min)]可能有效。这两种药物都可因扩血管作用而引起低血压，多巴酚丁胺可引起快速性心律失常。机械循环支持可能有益于正性肌力药难治性心源性休克患者。
临床医生在确定目标血压时，必须权衡脑在缺血时的代谢需求与过度刺激失代偿心脏的可能。心脏骤停后脑灌注自动调节改变，需较高的压力来维持脑血流量。当MAP降至80mmHg以下，脑灌注下降。然而，如果MAP充足，心脏骤停后患者的PET检查结果提示，局部脑灌注与代谢活动匹配。
并非所有研究均支持相比于较低的目标值，MAP目标设为≥80mmHg有益。一项随机试验纳入了例心脏骤停后患者，一组患者的MAP维持在80-mmHg，另一组患者的MAP维持在65-75mmHg，研究发现两组患者6个月时良好功能结局无差异(68%vs62%)，不过MAP较高组的一些脑损伤生物标志物水平更低。但该研究纳入的患者脑损伤相对轻微，因此正常脑自动调节功能的改变很可能更小。
许多心脏骤停后患者需血管加压药治疗。一项大型队列研究评估了心脏骤停后24小时内给予血管加压药支持的情况，以累计血管加压药指数(cumulativevasopressorindex)为指标，其中47%的患者接受了一定的血管加压药支持。在接受血管加压药的患者中，25%需要的去甲肾上腺素剂量为0.05-0.1μg/(kg·min)。10%的患者需要去甲肾上腺素＞0.1μg/(kg·min)。剂量≤0.15μg/(kg·min)的情况相对常见。
预防心律失常：抗心律失常药物应仅用于不稳定型心律失常持续存在或复发的患者。没有数据支持对心脏骤停后ROSC的患者常规使用或预防性使用抗心律失常药物，即便在复苏过程中已使用了这类药物。最好的干预就是识别并纠正心律失常的潜在病因，如电解质紊乱、急性心肌缺血和摄入有*物质。
冠状动脉血运重建：对于心脏骤停后患者，如果心电图显示STEMI或新发左束支阻滞，需急诊行冠脉导管术或药物再灌注治疗。
尽管ST段抬高的患者接受急诊冠脉造影的可能性要大得多，但无论心电图结果如何，部分机构会对所有因VF或无脉性VT发生院外心脏骤停后ROSC的患者实施冠脉导管术，因为这类患者的急性冠脉阻塞发生率高。一项病例系列研究纳入了例患者，超过70%的VF或无脉性VT患者在行心导管术时发现有显著病变。
一些研究者提倡采取更宽松的指征，即在不考虑初始心律的情况下行冠脉导管术。一篇meta分析纳入了11项异质的回顾性研究，共纳入几千例患者，结果显示，无论初始心律如何，心脏骤停后心电图显示无ST段抬高的患者中超过30%存在急性冠脉阻塞。
在人群水平，对无ST段抬高患者的处理，立即和尽快行冠脉造影均是有效策略。COACT试验()纳入了例心脏骤停后无ST段抬高的患者，随机分为立即(中位时间2.3小时)或延迟(中位时间.9小时)冠脉造影组，所有患者均根据造影结果进行PCI；研究发现，约65%的患者存在冠脉疾病，但早期冠脉造影组90日生存率并无改善。我们认为，怀疑为心血管病因时，应在患者从昏迷中苏醒前尽早行冠脉造影。即使不行冠脉血运重建，用药物治疗ACS(如抗血小板和抗凝治疗)也对患者有益。
无论心电图结果如何，持续血流动力学不稳定患者可能均需要急诊冠脉导管术和/或机械循环支持。这种血流动力学不稳定可能是由于心源性休克，或者伴有肌钙蛋白水平升高或超声心动图显示节段性室壁运动异常。因此，对无明显非心脏病因的心脏骤停后患者，我们推荐实施冠脉导管术，确切时间取决于初次心电图检查结果、心脏生物标志物水平的变化趋势、有无休克，以及是否需要实施持续复苏术(与冠脉导管术无法同时开展)。患者可能会昏迷数日才苏醒，因此不能因昏迷而延迟挽救生命的心血管操作。对于所有无明显非心血管性心脏骤停病因的患者，应立即与心脏介入治疗医生讨论这些问题。
体温管理
原则和方法：对于实现ROSC但尚未苏醒的患者(即不能执行口令)，注意控制核心温度是重要干预措施。心脏骤停后积极温度管理的作用和实施详见其他专题；关于适应证、禁忌证、启动和早期管理的基本信息见下文。
神经系统损伤是心脏骤停后死亡的最常见原因。昏迷存活者的目标温度一般为33℃-36℃，这有助于预防这类损伤。这称为TTM。TTM有时称为治疗性低体温，尤其是使用的目标温度低于36℃时。在心脏骤停后立即采取TTM可通过多种机制减轻继发性脑损伤，进而改善生存率和功能恢复。相反，过热会加重神经系统损伤。心脏骤停后，靶向正常体温是积极维持核心体温≤37.7℃，而非降至特定的目标温度(如36℃)。
一项随机试验纳入了例心脏骤停复苏后昏迷的患者，将TTM目标为33℃与靶向正常体温进行比较，采取综合措施维持目标温度，包括核心温度监测、快速提高干预强度注意预防发热。6个月时两组的生存率无差异(50%vs48%)。随机分至正常体温组的患者有将近一半需使用装置进行积极温度管理(69%使用体表降温，31%使用血管内降温)。在制定了完善的心脏骤停后治疗路径(包含靶向正常体温策略)的机构，靶向正常体温策略在人群水平的疗效相等。该试验中的基线临床特征和患者结局提示，总体脑损伤程度轻微(例如，两组中91%为被目击的心脏骤停、80%接受了非专业人员实施的CPR、平均初始动脉乳酸盐水平＜6mmol/L)。在该研究排除或不常纳入的群体中，尚不清楚靶向正常体温是否有效。
适应证和禁忌证：对所有心脏骤停复苏后不能执行指令的患者，应启动TTM或靶向正常体温策略。温度管理的唯一绝对禁忌证为，患者的预立医疗指示中提出拒绝积极治疗，或有不宜实施温度管理的医学情况。TTM可用于妊娠或者血流动力学不稳定的患者，以及接受冠脉导管术或溶栓治疗的患者。
治疗启动、目标温度和持续时间：对于心脏骤停后患者，应尽快积极控制患者的核心温度，并至少维持48小时。临床数据强烈支持，应至少在心脏骤停后48小时内避免发热。无论选择的策略和目标如何，控制患者温度通常需要采用有反馈功能的装置持续监测核心温度。
对有轻度至中度脑损伤证据的无并发症患者(昏迷但仍有一些运动反应、无恶性脑电图模式，以及CT扫描未显示脑水肿)，我们建议采取靶向正常体温策略或将TTM目标设为36℃，持续24小时。由于低体温可导致凝血病，不可压迫部位的活动性出血患者通常应采取靶向正常体温策略或将目标温度定为36℃，而非更低的温度目标。
对存在重度脑损伤证据的患者(无运动反应或脑干反射、有恶性脑电图模式，以及早期CT改变提示发生脑水肿)，我们建议将目标温度设为33℃，持续至少24小时。虽然研究数据无法判断哪种目标温度更佳，但较低的体温可以减少脑水肿、癫痫发作活动和代谢需求，对有这些并发症的患者可能有益。
我们基于现有证据、神经保护机制和副作用选择目标温度。
诱导方法：在诱导和维持TTM时，临床医生应使用现有且熟悉的血管内降温或体表降温方法。即使选择靶向正常体温作为治疗策略，也有将近一半的患者需要降温装置。维持低体温详见其他专题，但需要主动反馈回路，从而监测核心温度并据此调节降温强度。
许多患者在ROSC后因低温的外周血与核心血混合而已经处于轻微低体温状态(35℃-35.5℃)。因此，采用微创技术通常可以很快达到需要的体温。
当患者核心温度高于TTM要求的目标温度时，有学者诱导TTM的方法是用加压袋输注1-2L低温等张盐水并同时实施体表降温，即在患者身体上、下使用降温毯，并在腋下、腹股沟和颈部(靠近大血管的部位)放置冰袋。
静脉输注低温[4℃(39℉)]等张盐水30mL/kg，并用加压袋加快输注速率，可使核心温度每小时降低超过2℃。用加压袋在15分钟左右输完1L低温盐水可使核心温度下降约1℃。这种方法的降温速度与血管内导管相当甚至更快，但可能会导致肺水肿和利尿剂用量增加。
对于有心力衰竭史、严重肾功能受损或急性肺水肿征象的患者，不应采用快速输液来诱导TTM。而应采用体表降温法或静脉内降温装置。体表降温法包括冰袋、降温毯和凝胶贴片，可使核心体温每小时降低≥1℃。
诱导TTM时，寒战常见，但可能过于轻微而不被察觉。因此，为了促进降温，常需要镇静和神经肌肉阻滞。
镇静和抑制寒战：寒战会升高体温，因此在患者接受TTM或靶向正常体温策略时必须抑制寒战。未能抑制寒战是延迟达到目标温度的常见原因。因此，我们建议调整镇静深度以抑制寒战，而不是使用标准镇静评分。为此，需要使用大剂量镇静剂或神经肌肉阻滞剂。
持续输注丙泊酚和芬太尼是一种有效的镇静方案。输注丙泊酚的起始速率为20μg/(kg·min)，按需调整，最大速率为50μg/(kg·min)。如果无效，我们会加用芬太尼，一次0.5-1μg/kg，或者以25-μg/h的起始速率持续输注。
对于低血压患者，持续输注咪哒唑仑(2-10mg/h)可有效替代丙泊酚，但是咪哒唑仑在体内蓄积可能会干扰之后的神经系统评估。低体温可导致咪哒唑仑的代谢和排泄减少。在停止输注后可能需要数日才能清除该药。
间歇性使用哌替啶可以抑制寒战，但其主要代谢产物去甲哌替啶有促癫痫作用而使该药应用受限，尤其是对于心脏骤停后的患者。此外，不推荐哌替啶用于肾功能不全患者，而心脏骤停后患者常有肾功能不全。研究表明右美托咪定可以降低健康个体的寒战阈，但副作用有低血压和心动过缓等，这会限制其使用。
神经肌肉阻滞剂对抑制寒战非常有效。在诱导TTM期间单次静脉给予罗库溴铵1mg/kg通常安全且耐受良好。可能需要持续输注神经肌肉阻滞剂抑制寒战，但会掩盖癫痫发作，而很大一部分心脏骤停后患者会出现癫痫发作。我们推荐在持续输注神经肌肉阻滞剂期间进行持续脑电图监测。
体温监测和复温：在实施TTM或靶向正常体温策略期间，应持续监测核心体温。核心温度十分接近脑温。核心温度测量的金标准是测量中心静脉血温度，但是目前有几种替代方法。按优先顺序，替代监测方法包括食管、膀胱或直肠的测温探头。
在诱导TTM期间，测量食管温度是最准确的监测核心温度的替代方法。当尿量小于0.5mL/(kg·h)时，膀胱温度可能会不准确。核心温度骤变时，直肠温度测量值的变化可能会滞后一些，相差可高达1.5℃。很多直肠温度探头也可放置在食管，得出更准确的测量值。测量腋温和鼓膜温度不符合要求且会误导医生，不应采用。
可能的不良反应：一般情况下TTM目标设为33℃或36℃安全且耐受良好。与靶向正常体温相比，TTM目标设为33℃会增加心律失常风险(24%vs16%)。对于未经选择的患者(即通常被临床试验排除的患者)，TTM可能存在的最显著不良反应是凝血受损。目标温度设为33℃可能比设为36℃的并发症更常见。
轻度低体温可能存在的不良反应包括：轻度凝血病，感染风险增加，尤其是肺炎，缓慢性心律失常风险增加，高血糖，低钾血症，冷利尿，药物代谢和排泄减慢
当体温低于35℃，凝血酶的作用变缓，血小板功能下降。因此，在接受TTM的患者中，多达20%会有少量出血，不过几乎无需输血。在有显著出血的情况下(例如，血流动力学不稳定、颅内出血、不可压迫部位出血)，目标温度设为36℃。体温低于该值的患者应复温至36℃，以纠正低温诱导的凝血病。
低体温会损害白细胞功能。当低体温持续超过24小时，显著感染的发生率很可能增加。虽然在几个接受24小时TTM的队列中观察到感染率增加，但是这些感染没有导致死亡率增加。
低体温会减慢心脏传导，可能诱发心律失常，包括心动过缓和QT间期延长。体温33℃时常出现轻度无症状心动过缓(如心率为每分钟40多次)，若血压尚可则无需干预。如果因VF或无脉性VT而需干预，动物研究显示，轻度低体温样本的第一次电击除颤成功率接近于或高于体温正常的样本。与靶向正常体温或历史对照相比，TTM目标设为33℃不会增加对血管加压药支持的需求。
已有研究在TTM期间观察到胰岛素抵抗引起的高血糖。高血糖低体温患者可能需要较大剂量的胰岛素。
低体温会导致“冷利尿”，进而可促发低血容量、低钾血症、低镁血症和低磷血症。此外，在诱导TTM和复温过程中出现的体温波动会促使钾离子出入细胞。因此，在TTM期间最好密切监测容量状态和测量基础电解质，每3-4小时1次。低钾血症更常发生于体温维持在33℃的患者。
低体温可减慢很多药物的代谢和排泄，因此药物的作用时间可能延长
其他早期干预措施
基本干预：抬高床头至30度。这有助于预防误吸和降低颅内压。
抗生素治疗和预防性治疗：肺炎常见于心脏骤停存活者中。对存在明显误吸或疾病征象的患者，我们认为可短疗程使用针对社区获得性病原体的经验性抗生素治疗。若没有这类征象，我们不常规给予抗生素预防性治疗。
一项单中心随机试验纳入了例患者，为VT/VF院外心脏骤停复苏患者，研究显示，与安慰剂相比，静脉用经验性抗生素(阿莫西林-克拉维酸)治疗2日可使早期呼吸器相关肺炎下降15%(19%vs34%)，但不会降低死亡率。
血糖控制：心搏停止后维持血糖水平为-mg/dL(7.8-10mmol/L)，并尽量避免低血糖发作。在心脏骤停后的患者中，高血糖会导致结局不良。
与更宽松地管理血糖(-mg/dL；6-8.1mmol/L)相比，心脏骤停后严格控制血糖(70-mg/dL；3.9-6mmol/L)并没有更多的临床获益。多项研究强调，采用较低的血糖目标范围会增加低血糖的发生风险。
癫痫发作和肌阵挛：心脏骤停后常见癫痫发作活动和肌阵挛。虽然心脏骤停后肌阵挛通常是较严重脑损伤的标志，但心脏骤停后存在肌阵挛的患者中多达22%可能恢复。
推荐对心脏骤停后的昏迷患者行脑电图监测，以指导适当治疗和评估预后。脑电图能区分可恢复和不可恢复的缺氧后肌阵挛模式，但床旁检查不一定能区分。
在紧急情况下，可使用具有抗癫痫作用的镇静剂来抑制可能的癫痫发作活动，如丙泊酚或咪达唑仑。这类患者需要持续的脑电图监测。
抗癫痫药预防心脏骤停后肌阵挛、癫痫发作和癫痫持续状态的作用仍有争议。缺乏高质量证据，而且尚未证实在心脏骤停患者中预防癫痫发作的益处。在进一步研究之前，我们不常规给予这种预防性治疗。一些癫痫样脑电图活动对治疗有反应，而且有病例系列研究显示，在某些患者亚组中用抗癫痫药积极治疗后结局良好。
早期风险分层、家属沟通及患者处置
脑损伤的评估：许多心脏骤停患者会发生致命性脑损伤，而且初始疾病严重程度与生存率和神经系统结局密切相关。神经系统检查和辅助诊断性检查(如脑成像检查、脑电图)可最终识别出没有良好恢复可能的患者。但现有证据提示，在心脏骤停后最初72小时内，联合临床体征和诊断性检查结果尚不足以排除良好的功能恢复。因此，虽然有可能进行早期风险分层，但脑损伤初始评估不应作为限制或停止重症监护的依据。心脏骤停后患者的神经系统评估，包括临床评估和辅助检查，详见其他专题。
初始家属沟通：心脏骤停通常是不可预料的灾难性事件。根据脑损伤的严重程度不同，医院治疗的患者死亡率为20%-90%。同时，早期评估预后很困难，根据所认为的神经系统预后不良过早停止维持生命的治疗，会导致原本可避免的死亡。
心脏骤停后早期家属沟通应着重提供关于患者临床状态的最新基本信息。而且，关于能否接受至少短期的重症监护，了解患者可能已表达的价值观或意愿也会有所帮助。若未发现患者先前有放弃维持生命治疗的意愿，可向家属概述预计的临床病程。由于心脏骤停后生理机能呈动态变化，我们通常是在初始沟通时大体概述，而不会着重详细介绍推测情况。让家属预知重症监护至少需要数日通常也有帮助；昏迷患者的预后情况可能至少要在3-5日后才能了解。
患者处置
几乎所有心脏骤停后复苏的患者均需要重症监护。许多患者还需要在转至ICU前进行急诊冠脉造影、外科手术或机械循环支持，具体取决于心脏骤停病因和初始复苏是否成功。
专科治疗
心脏骤停后治疗需要大量资源和多学科协作。多项观察性研究显示，若患者在治疗过大量心脏骤停医院进行治疗，短期和长期结局有所改善。有人提议成立区域性医疗中心来处理心脏骤停后患者。医院资源，如设有心导管室，与患者结局更好有关。医院每年仅接收10-15例心脏骤停后患者，医院并非一直都能开展心导管术和脑电图监测，应尽可能将心脏骤停后复苏的患者转送至适宜的三级医疗中心。
-THEEND-来源：整理自UpToDate
