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生理学血液循环系统记忆 [复制链接]

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左心室压力最高——快速射血期末左心室容积最小——等容舒张期末左心室容积最大——心房收缩期末主动脉压力最高——快速射血期末主动脉压力最低——等容收缩期末主动脉血流量最大——快速射血期室内压升高最快——等容收缩期

主关等舒房关等缩主开快射房开快冲

快速射血期的射血量占总的射血量的2/3减慢射血期的射血量占总的射血量的1/3总的射血量占心室内全部血液的55~65%快速充盈期的充盈量占总的充盈量的2/3减慢充盈期的充盈量占总的充盈量的1/12心室抽吸=快速充盈期+减慢充盈期=3/4=75%心房收缩期的充盈量占总的充盈量的1/4=25%

1关门办房事——第一心音,房室瓣关闭2关门动起来——第二心音,动脉瓣关闭3快射吼一声——第三心音,快速充盈血流变慢4再捣鼓捣鼓——第四心音,心房收缩

①心指数主要用于不同身材的个体心功能的评价。②射血分数主要用于心室功能减退,心室异常扩大患者心功能的评价。(搏出量/心室舒张末期容积)③心脏做功量主要用于高血压患者心功能的评价。射血分数(EF,一侧心室)正常值为55%-65%,比SV更敏感。肾小球滤过分数(FF,两肾)正常值19%。休克指数(SI)=脉率/收缩压,>1.0-1.5提示有休克,>2.0严重休克,比血压更敏感。

左右两侧心室的心输出量相等

前负荷=心室收缩前(心室舒张末)的负荷;后负荷=心室收缩时(大动脉血压)的负荷。

★前负荷--心室舒张末期压力(异长调节)★后负荷--大动脉压(异长调节+等长调节)★异长调节--改变心肌细胞初长度(Starling自身调节),短期微小变化调节(体位的突然改变,血压突然升高)★等长调节--改变心肌收缩力,神经调节体液调节,持续剧烈变化的调节(缺氧,酸中*,心衰)★心肌有较强的抗过度延伸特性:由于肌节内连接蛋白的存在,所以心功能曲线不会出现明显的下降趋势

前负荷,长度~张力曲线后负荷,张力~速度曲线

异长自身调节:(改变初长度)提高粗细肌丝有效重叠程度等长调节:(不改变初长度)直接通过Ca2+提高活化横桥的比例

肺动脉楔压(PAWP)即肺动脉压即肺毛细血管楔压,数值上等于肺静脉压即左房压,能反映左室充盈压,是反映左心功能及前负荷的可靠指标。正常值6-12mmHg。>12-18提示左心功能不全或心衰代偿>18支持左心衰诊断>25-30严重左心衰很可能发生肺水肿<8血容量不足

在一定范围内,心率加快可使心输出量增加。当心率增快但尚未超过一定限度时,尽管此时心室充盈时间有所缩短,但由于静脉回心血量的大部分在快速充盈期内进入心室,因此心室充盈量和搏出量不会明显减少,而心率的增加可使每分输出量明显增加。但是,如果心率过快,当超过每分钟~次时,将使心室舒张期(充盈期)明显缩短,心舒期充盈量明显减少,因此搏出量明显减少,从而导致心输出量下降。

①有无4期自动去极化决定自律性。例如自律性细胞:窦房结,蒲肯野细胞。②0期去极化何种离子内流决定细胞反应快慢。快反应细胞→Na+内流:心房肌、心室肌细胞、蒲肯野细胞。慢反应细胞→Ca2+内流:窦房结。

心室肌动作电位机制:静息电位:大量K+外流,少量Na+内流0期:Na+内流增加1期:K+外流增加2期:Ca2+内流,K+外流3期:K+外流增多4期:钠泵,Na+-Ca2+交换体,钙泵标记钠钾钙钾泵,内外内外流。

窦房结P细胞动作电位机制:0期:缓慢Ca2+内流3期:K+外流Ca2+内流4期:K+外流减少,Na+.Ca2+内流增加

骨骼肌——等级性收缩(运动单位)心肌——全或无收缩(合胞体)动作电位——全或无局部点位——等级性

房室延搁使心房心室不同时收缩(避免房室重叠)有效不应期长避免完全强直收缩

期前收缩:有效不应期后代偿间歇:有效不应期内

自律性最高(窦房结)

收缩力最强(心室肌细胞)

传导速度最快(浦肯野纤维)

传导速度最慢(房室交界)

?窦房结成为心脏正常起搏点的机制——抢先占领,超速驱动压制?浦肯野正好和窦房结相反,自律低和反应快(4期慢,0期快)??窦房结:高自律性、慢反应??浦肯野:低自律性、快反应?复习一下:①窦房结p细胞,静息电位-70,阈电位-40②心室肌,静息电位-90,阈电位-70③浦肯野,静息电位-90,阈电位-60心急救妻不肯久留气死偏房?0期去极化速度快——传导性快心室肌心房肌浦肯野纤维

??各血管名称:大动脉→弹性储器血管大静脉→容量血管中动脉→分配血管毛细血管→交换血管(组织交换)微小动脉(毛细血管前阻力血管)→阻力血管微静脉(毛细血管后阻力血管)→阻力血管手指,足趾,耳廓皮肤→短路血管(体温调节)??特殊点:血流最快的血管:主动脉血流最慢的血管:毛细血管具有物质交换功能的血管:真毛细血管“和”较细的微静脉阻力血管包括“3部分”??(容易遗漏②):①毛细血管前阻力血管:小动脉,微动脉;②毛细血管后阻力血管:微静脉??较大的微静脉:有血管平滑肌(毛细血管后阻力血管)~~~后闸门———主要受神经调节和体液调节??较小的微静脉:无血管平滑肌分布,属于交换血管(毛细血管从微静脉进入静脉)———不参与微循环血流量调节;??又根据题目问法不同,选择不同的答案1??阻力血管包括:小动脉,微动脉,微静脉2??阻力血管主要是(外周阻力的主要来源):小动脉,微动脉3??阻力血管选一个的话:首选微动脉,次选小动脉??微动脉①对血流阻力最大②血压下降幅度最大——经过微动脉且流程最远者,血压差最大③调节器官血流量起主要作用??微动脉收缩/舒张考点①微动脉收缩:毛细血管血压下降—组织液生成减少②微动脉舒张:静脉回心血量增加

影响血流阻力和血流量最主要的因素是血管口径,影响血液粘度最重要的因素是血细胞比容

①每搏输出量的改变主要影响收缩压。搏出量↑收缩压↑↑舒张压↑脉压↑搏出量↓收缩压↓↓舒张压↓脉压↓②心率的变化主要影响舒张压。心率↑收缩压↑舒张压↑↑脉压↓心率↓收缩压↓舒张压↓↓脉压↑③外周阻力以影响舒张压为主。外周阻力和心率相比较,外周阻力对舒张压的影响更大。④主动脉和大动脉的弹性储器作用。老年人:收缩压↑舒张压↓脉压↑↑⑤循环血量与血管系统容量的匹配情况。

cvp降低见于心脏射血能力增强,有效循环容量不足。CVP升高见于心脏射血能力减弱,血量增加,全身静脉收缩。

CVP增高:心脏射血能力下降,右心房和腔静脉淤血,输液过快过多,血量增加,全身静脉收缩,微动脉舒张

区分:心室舒张末期压力:是心室的压力舒张压:是心室舒张末期主动脉的压力

心动周期缩短,无论是收缩期还是舒张期均缩短。客观上来说,舒张期缩短,血液留在主动脉,舒张压升高。此时,需要延长等容收缩期以获得更大的压力来打开主动脉瓣射血。(但这些都是基于舒张期缩短推理出来的,心动周期缩短,舒张收缩的各个时期都是缩短的)

外周阻力的改变主要影响舒张压,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

每搏输出量的改变主要影响收缩压,收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。

中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

若心脏射血能力减弱(如心力衰竭),右心房和腔静脉淤血,中心静脉压就升高。另一方面,如果静脉回心血量增多或回流速度过快(如输液、输血过多或过快),中心静脉压也会升高。

心输出量=搏出量×心率心肌收缩力增加是影响搏出量搏出量是增加的但是心输出量不一定因为还有心率的影响静脉回心血量主要靠抽吸作用

决定微循环营养通路周期性开闭的阀门是毛细血管前括约肌,主要受局部代谢组织的调节,代谢性自身调节。而微循环的总阀门是微动脉,主要受神经调节(交感缩血管神经纤维密度最广),体液调节,次要受(代谢性、肌源性)自身调节

右心衰:毛细血管压↑全身水肿左心衰:肺毛细血管压↑肺水肿肾炎水肿:水纳潴留毛细血管压升高眼睑水肿炎性水肿:毛细通透↑营养不良性、肝性、肾病水肿:血浆胶渗↓

交感缩血管神经密度分布:①皮肤>骨骼肌和内脏>冠状血管和脑血管。「因为要保证重要脏器供血②不同血管中动脉>静脉。微动脉最高,毛细血管前括约肌最低。

调节心血管活动的基本中枢(生命中枢)——延髓体温调节中枢——视前区-下丘脑前部控制日周期——下丘脑视交叉上核瞳孔对光反射的中枢——中脑

缩血管区→延髓头端腹外侧部舒血管区→延髓尾端腹外侧部传入神经接替站→延髓孤束核心抑制区→心迷走神经的胞体位于迷走神经背核和疑核

右侧迷走对窦房结影响占优势,兴奋时主要引起心率减慢;左侧迷走神经对房室结作用占优势,兴奋引起房室传导速度减慢为主。迷走神经,负性变时变力变传导。

“血压骤升”:窦神经主动脉传入神经(主动脉神经是减压神经)冲动增加,心迷走神经紧张性增加;“血压骤降”:窦神经主动脉传入神经冲动降低,心交感神经紧张性增加

1切除狗缓冲神经,动脉血压波动大,但平均血压值并不升高。(循环)2切除兔双侧迷走神经,呼吸变深变慢。(呼吸)3给狗造食管瘘胃瘘,假饲,,证明头期胃液分泌的存在(消化)4第五颈段下离断脊髓,造模脊髓动物(脊休克期,骨骼肌紧张降低,外周血管扩张,血压下降,发汗反射消失,粪尿潴留)(神经)5中脑上下丘横断脑干,动物去大脑僵直。切断垂体柄,血中prl增高(因平时pif抑制效应占优势),(内分泌)。

夹闭两侧颈总动脉,阻断了颈动脉血流,颈动脉窦压力感受器所受到的刺激减小,压力感受性反射减弱,从而使心输出量增加、动脉压升高。

1.压力感受器~降压反射~稳定~快速短暂调节血压2.化学感受器~升压反射~护心脑~严重情况3心肺感受器~容量感受~调血量~长期调节~肾体液机制

血压升高——压力感受器血容量增多——容量感受器低氧,窒息,失血,动脉血压过低,酸中*——化学感受器

压力感受性反射=短期快速调节血压化学感受性反射=血液重新分配心肺感受器反射=血容量调节

短期调节①容量感受器:调节血量和细胞外液量②压力感受器:快速调节③化学感受器:血液重分布长期调节肾﹎体液调节

血管紧张素Ⅱ5个释放:醛固酮、血管升压素、缩宫素、CRH、交感神经递质2个收缩:动脉、静脉2个加强:交感缩血管中枢、渴觉1个降低:压力感受性反射的敏感性

肾上腺髓质激素的分泌调节:??交感神经:交感神经节前纤维直接支配肾上腺髓质,应急时交感-肾上腺髓质系统参与反应??ACTH+GC??自身调节:嗜铬细胞中儿茶酚胺释放入血后导致儿茶酚胺合成增加??代谢调节:低血糖促进分泌

AngⅡ的生理作用:1缩全身微动脉,血压升高,缩静脉,增加回心血量。2促进交感神经末稍释放递质3使中枢对压力感受性反射的敏感性降低(应该是宝宝说的能改变窦弓反射调定点吧),交感缩血管中枢紧张加强4促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素5增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用6产生或增强渴觉,并引起饮水行为7促进醛固酮合成和释放增多

去甲肾上腺素――升高血压,减慢心率。

肾上腺素――升高血压,加快心率。

摄氧量最高:心,耗氧量最高:脑产热最多器官:肝骨骼肌最主要的散热部位:皮肤生物转化最重要的器官:肝腹部的(外伤/闭合伤/开放伤)中最易受损:脾/脾/肝

??冠脉血流量??等容收缩期→急剧降低??快速射血期→增加??减慢射血期→减少??等容舒张期→急剧增加??舒张早起达高峰

脑血流量主要受两个方面的调节

1.当平均动脉压在60-mmHg范围内变动时,脑血管可通过肌源性自身调节机制使脑血流量保持相对稳定;

2.CO?分压升高(D对)和O?分压下降时,脑血管舒张,脑血流量增加。至于在全身心血管活动调节中发挥重要作用的神经调节,对脑血管的调节作用并不大,正是这一调节特点保证了脑组织在人体缺血、缺氧等紧急状况下的血液供应:缺血缺氧时,在压力感受性反射和化学感受性反射等心血管反射活动的调节下,交感神经兴奋性增强,人体内的大部分血管收缩,总外周阻力增大,血压升高,由于脑血管无明显收缩或发生轻微舒张(受CO?分压升高和低氧的舒血管作用),使循环血量得以重新分配,从而保证了脑血流的优先供应

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