冠心病是指冠状动脉狭窄、阻塞或痉挛所致的心肌缺血性疾病。其本质是：氧供＜氧需影响心肌氧供需平衡的因素有很多，各因素之间也相互作用，非常复杂，今天主要讲的点是主动脉舒张压，也会涉及左室舒张末压力
首先回顾一下冠脉循环的解剖特点。冠脉循环是营养心脏自身的血液循环，供应心脏血液的左、右冠状动脉由升主动脉根部发出，主干走形于心脏的表面，我们知道，心脏的璧分为心外膜层、心肌层和心内膜层。
冠状动脉的小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。冠脉小分支的分布特点使之容易在心肌收缩时受到压迫。
再来看一下冠脉循环的生理特点
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冠状动脉直接开口于主动脉根部，加上冠脉血管的血流路径较短，因此在其较小的分支血管内，血压仍能维持在较高水平。正常成年人安静状态下，总的冠脉血流量占CO的4%～5%，而心脏重量只占体重的0.5%。
心肌收缩的能量来源几乎只能依靠氧化代谢，心脏无时无刻不在跳动，故耗氧量较大。人体即使处于安静状态时，冠脉血流经心脏后，65%～70%的氧被摄取。因此当机体进行剧烈运动，心肌氧耗增加，依靠提高从单位血中摄氧的潜力就很小了，此时主要依靠扩张冠脉血管，即增加冠脉血流量的途径，来满足心肌对氧的需求。
冠脉的分支大部分深埋于心肌组织中，故心肌的节律性收缩对冠脉血流影响很大。那么心动周期对冠脉血流的影响具体是怎样的呢？
心动周期的各阶段:以左心室为例，心室开始收缩，从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时期为等容收缩期，当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入心室射血期。射血后，心室开始舒张，室内压下降，分等容舒张期和心室充盈期。假设心率75bpm，收缩期占0.3s，舒张期占0.5s。如果心率增加，舒张期缩短更明显。
心脏收缩期冠脉血流急剧减少，因为心腔内的压力必须超过主动脉压，主动脉瓣开放，才能发生射血，此时，心肌深层即心内膜下心肌的血管受压最大而血流减少，甚至逆流。随着左心室射血，主动脉压升高，心腔内压力减小，冠脉血流增加；但是进入减慢射血期时，冠脉血流又开始减少。左房收缩对冠脉血流影响不大。一般情况下，左心室在收缩期的血流量仅有舒张期的20%～30%。因此，舒张期主动脉压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。那么右心室跟左心室是一样的情况吗？
上图描绘了左右冠状动脉血流与心动周期的关系。
左冠状动脉的血流受心动周期影响大，很大程度上是取决于舒张压；
右心室在冠脉循环过程中始终能够得到灌注。这是因为右室璧较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小；
但在肺动脉高压，心肌肥厚的患者，心肌挤压作用也不容忽视；
我们知道，冠状动脉粥样硬化是一个经历数十年的慢性疾病，可维持长时间的临床静止状态而不发病。一旦有症状，说明管腔狭窄已经在75%以上。
正常的冠状动脉是有自主调节功能的，在一个比较广的灌注压范围内冠脉血流能够维持比较恒定的水平。但是冠心病患者冠脉自主调节储备下降，并且心内膜下层的血流储备比心外膜下层少。
如上图所示：在心外膜层，直到灌注压降至40mmHg自身调节效应依然存在，而在心内膜下层，当狭窄远端压力降至70mmHg以下时自主调节效应被耗竭，血流变为压力依赖性。
临床上是没有单独增加舒张压的药物，都是SBP和DBP同时增加；如果此时心脏很胀，心室舒张末压力已经很大，单纯通过增加外周血管阻力增加血压只会增加心肌氧耗，此时应该减少心室的充盈同时增加外周血管阻力来使心肌得到一个很好的灌注。
这就是硝酸甘油对冠心病患者的意义。
使用硝酸甘油时要注意用量，不能过度扩张静脉，导致静脉回心血量不足。硝酸甘油是把双刃剑，使用不当反而会造成低血压、反射性心率增快，使心肌氧耗增加。
剂量方面可以考虑kg*0.3mg/50ml，根据患者个体情况进行剂量调整，有条件推荐目标导向的血压控制。
