超声心动图在心血管临床诊疗中占有重要地位，临床医生对了解、掌握超声心动图的意愿也十分强烈。有鉴于此，中国医学论坛报今日循环及官方APP“壹生”与成医院心内科孔令秋大夫联手打造《手把手教你学心脏超声》系列课程，其中视频讲座每隔一周在APP内直播，文字版内容则由今日循环在每周一定期发布，欢迎您订阅、分享！
心脏声学造影或称造影超声心动图是在常规超声心动图检查的基础上，经静脉或心导管注入含微气泡的超声造影剂，使心脏图像发生改变，以显示心腔或心肌内的血流状态，判断心腔内有无分流与反流，确定解剖结构，准确测量心腔大小和心室功能及评价心肌微循环灌注状态等，进一步提高诊断准确性的方法。
近年来，随着超声造影剂的研制和临床广泛应用、各种新的超声显像技术发展，左心腔造影及心肌超声造影即心肌造影超声心动图（MCE）取得快速进展，在心血管疾病特别是冠心病、心肌疾病等研究、诊断和治疗方面发挥了重要作用。
既原理、超声造影剂、超声造影方法后（点击链接，查看全文），今天孔教授将继续为大家介绍心脏声学造影的临床应用。
临床应用
（一）右心超声造影
右心超声造影检查时，观察的内容包括：造影剂出现的起始部位、显影顺序、心腔轮廓、有无分流、有无充盈缺损、造影剂光点密度、滞留时间及是否通过异常途径等。
1.卵圆孔未闭（PFO）
将配制好的右心超声造影剂快速经静脉推注后，观察右心房及左心房微气泡情况或右房近卵园窝处是否有负性显影区，有时需要嘱受检者作咳嗽动作后再观察左房微气泡情况。
PFO多表现左心房向右心房分流，此时右心房微气泡显像后即刻出现左房显像。少数PFO出现右心房向左心房分流，部分患者因静息状态下左心房与右心房间的压力阶差较小而分流不明显，当剧烈运动、咳嗽或Vasaval动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）使右心房压增加时可出现右向左分流。
右心超声造影时，PFO患者出现左房向右房分流时，右房侧出现负性显影区，即左房分流到右房的血流无造影剂，呈无回声的暗区，进入右房后冲走相应部位含有造影剂的血液，形成一个没有造影剂光点的“充盈缺损区”。
当出现右心房向左心房分流时，右心腔出现造影剂光点后，左心腔即刻出现造影剂强回声光点。当静息状态下未见明显右心房负性显像或左心腔内造影剂光点，嘱受检者做咳嗽动作后（致短暂右心房压增高，超过左心房压），左房、左室内即刻出现少量微气泡光点，恢复静息状态后左心内微气泡光点很快消失，无新的微气泡出现，则提示PFO存在潜在左向右分流。
2.肺动静脉瘘（PAVF）
右心超声造影对PAVF有重要诊断价值，被认为是首选的影像筛查方法，与CT增强造影和肺血管造影比较，其诊断PAVF的敏感性可达%。
经上肢肘静脉注入右心超声造影剂后，数秒钟后右心房、右心室顺序显影，在3～6个心动周期后，见肺静脉、左心房、左心室顺序显影，有临床研究根据左室内造影剂多少进行分级：0级—无造影剂微气泡；1级—少许微气泡＜20个；2级—散在中等量微气泡充盈；3级—大量微气泡充填左心腔。
0级的阴性预测价值高为%，3级的阳性预测价值高为%，超声造影的分级与动静脉瘘的数量及并发症明显相关（图1）。CT增强造影和肺血管造影可明确肺动静脉瘘的位置。
图1肺动静脉瘘右心超声造影
静脉注入振荡生理盐水右室显影后3个心动周期以上，左心出现造影增强，左室造影增强分级（A）0级:无造影剂微气泡；（B）1级:少许微气泡；（C）2级:中等充填，C1为少量，C2为中量；（D）3级：完全充填
3.永存左上腔静脉（PLSV）
胚胎发育过程中左侧前主静脉逐渐闭塞，如发育障碍，则形成PLSV。单纯PLSVC因无血流动力学改变无临床意义。
但在以下情况则应重视有无PLSVC：
（1）体外循环下行心内直视手术时，按常规阻断上腔静脉及下腔静脉后切开右心，当有PLSVC时，部分血流汇入右心，使术中大量出血或手术视野不清，影响手术的正常进行；
（2）插入心内导管进行介入性诊断和治疗时，如存在PLSVC时，经左上肢静脉插入心导管，导管可直接进入冠状静脉窦，使插管失败，造成诊断或治疗困难；
（3）冠状静脉窦扩张有多种原因，虽然PLSVC是最常见约占90%，但需与肺静脉异位引流、右室压增高等其它可能导致冠状静脉窦扩张的病变鉴别。
PLSVC患者，右心超声造影时，经左上肢静脉注入造影剂后，可见左侧房室沟扩张的冠状静脉窦、右房、右室顺序显影。
4.先心病左向右分流合并重度肺高压
房间隔缺损（ASD）、室间隔缺损（VSD）及动脉导管未闭（PDA）在重度肺高压时，原有杂音和分流因左心与右心压差接近或逆转而减轻甚至消失，右心增大为主，左心与右心内径比例逆转，易误诊和漏诊。
PDA合并重度肺高压、且肺动脉压超过主动脉压时，右心超声造影表现为右心、肺动脉顺序显影后，可见造影剂经PDA进入降主动脉和腹主动脉；ASD合并重度肺高压时，右房显影后，根据左房与右房之间压差不同，可见右房显影区近房间隔缺损处的充盈缺损（右房压＜左房压）或右房、左房顺序显影（右房压＞左房压），通过观察进入左房的微泡数量判断ASD的分流状态；VSD合并重度肺高压时，右房、右室显像后，根据左室与右室之间压差不同，可见右室显影区近室间隔缺损处的充盈缺损（右室压＜左室压）或右房、右室、左室顺序显影（右室压＞左室压）。
（二）左心腔超声造影（LVO）
左心超声造影时，当发射中等强度的超声脉冲，MI＞0.2，造影剂充盈心腔内，心肌充盈不明显。
LVO可清晰显示心室内膜边界及细微运动，准确测量左室容积和射血分数EF值，清晰显示心腔内异常团块如附壁血栓、特别是心耳血栓、粘液瘤、赘生物等，因此LVO适用于常规心脏超声检查图像质量差，左心腔内膜不清，诊断困难的患者。
1.改善心腔内膜边界显像
临床上最常用Simpson法评价左室射血分数（EF），心内膜边缘的清晰显示是准确评价室壁运动、定量心功能指标的先决条件。当患者透声差心内膜边缘无法区别时（如肥胖、肺气肿、胸部畸形者），观察室壁运动不可靠、测定EF不准确，影响了临床诊断和治疗。
LVO能够清晰勾画出心内膜的轮廓，从而准确判断室壁运动幅度、室壁增厚率和心功能状态。LVO改善收缩末期心内膜边界显影效果优于舒张末期（图2）。
图2左心腔造影前后心内膜边界
心尖四腔心切面A左室心内膜显示不清；B、C心腔超声造影后，左室内膜边界清楚显示，A为舒张末期，B为收缩末期，箭头示二尖瓣前外侧乳头肌
2.心尖肥厚型心肌病
心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的特殊类型，与典型的肥厚型心肌病不同，常无左心室流出道动力性梗阻，心肌肥厚以心尖段最明显，左室腔缩小，心尖处狭小。患者可有可有胸痛、胸闷、心悸等症状，胸痛可酷似冠心病心绞痛，但一般持续时间长，舌下含服硝酸甘油往往无效，冠状动脉造影正常。心电图表现胸前导联广泛T波倒置。
超声心动图是临床上最有诊断意义的检查，但常规超声检查时因心尖部位于超声的近场，心内膜常难显示清楚，因此当怀疑本病又不能确诊时，LVO具有重要诊断价值。LVO能够非常清晰显示心尖部各节段心内膜和室壁厚度，能准确可靠诊断心尖肥厚型心肌病（图3）。
图3心尖肥厚型心肌病左心腔造影前后对比
图A：左心腔造影前心尖显示不清楚；图B：造影后心尖部心肌明显肥厚（箭头所示）
3.左心腔占位病变
造影剂进入心腔后，在乳头肌、腱索以外的部位出现充盈缺损，提示心腔占位病变。房颤、慢性心功不全及心脏增大、心梗后室壁瘤形成者，心房和心室内易血栓形成，当透声条件差，图像显示不清时容易被漏诊或难以确诊，此时用心腔超声造影很有价值。
风心病二尖瓣严重狭窄钙化时，有时左房内可出现异常回声光团，当不能区别左房内有血栓还是超声伪像时，LVO具有重要的鉴别诊断意义（图4）。
当左心腔内有占位性病变时，出现病变处造影剂充盈缺损，如果是超声伪像，则心腔内无异常充盈缺损。LVO检查时心腔内肿瘤性病变也表现为病变处造影剂充盈缺损。
图4左心腔内血栓形成
左室心尖部位梗死后，左心腔造影清楚显示梗死局部血栓形成（箭头所示）
4.心肌致密化不全
左室心肌致密化的超声心动图特征：心腔内有丰富的肌小梁纵横交织成网状，小梁间是深陷的隐窝；病变室壁心外膜下可见变薄的致密心肌呈中低回声，心内膜下非致密化心肌疏松增厚，非致密化心肌/致密化心肌比值＞2，病变室壁运动降低；彩色多普勒显示网状结构的隐窝内有低速血流与心室腔相通；伴或不伴心室扩大，可见附壁血栓、瓣膜关闭不全等。
如果心内膜边缘和心腔内结构显示不清，则该病诊断困难或误诊为肥厚性心肌病。LVO可使纵横交错的肌小梁和心内膜轮廓清晰显示，表现为丰富交错的充盈缺损，如心腔内有血栓形成，可表现为造影剂充盈缺损，因此LVO可明显提高该病诊断的敏感性和准确性（图5）。
图5心肌致密化不全左心腔造影前
图A：常规二维超声显示左室心尖部肥厚，似心尖肥厚性心肌病改变；
图B：左心腔超声造影显示左室心尖部心肌致密化不全，白色箭头示变薄的致密化
心肌呈低回声，红色箭头示增厚的非致密化心肌
5.心肌梗塞并发症
心肌梗塞后可出现不同并发症如室壁瘤、假性室壁瘤及心肌破裂等，当常规
超声检查不能确定或排除、或这些并发症难以鉴别诊断时，可用LVO检查以明确诊断。假性室壁瘤或心肌破裂时，心腔内造影剂可流入心包内，使心包无回声积液内出现强回声造影剂显像。
下期预告：
心脏声学造影Part4：临床应用（续）
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