由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。急性主动脉瓣关闭不全见于感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿、创伤、主动脉夹层以及人工瓣撕裂；慢性者见于主动脉瓣疾病（风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性等）及引起主动脉根部扩张的疾病。
急性患者舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心房容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。
慢性者代偿期时左心室能较长期维持正常心排出量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，直至左心衰竭发生。左室心肌重量增加致心肌耗氧量增多，并且主动脉舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足，两者引起心肌缺血，可产生心绞痛。主动脉瓣关闭不全由于出现舒张压下降，脉压加大，出现周围血管体征。。
（一）症状
1.急性：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。
2.慢性：症状出现较晚。可因心搏量增多有心悸、心前区不适，头部搏动感，体位性头晕等症状。存在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见。常有体位性头晕，晕阙罕见。
（二）体征
1.急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大，无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。二尖瓣舒张期提前部分关闭，致第一心音减低。第二心音肺动脉瓣成分增强。第三心音常见。二尖瓣舒张期提前部分关闭，致第一心音减低。第二心音肺动脉瓣成分增强。第三心音常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低，是由于左心室舒张压上升使主动脉与左心室间压差很快下降所致。
2.慢性
（1）心脏体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性。主动脉瓣区第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。主动脉瓣第二听诊区出现哈气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导。取坐位或前倾位和深呼气时易听到。重度反流者，心尖区出现柔和、低调、递增型舒张早、中期隆隆样杂音，系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣前叶开放所致。
（2）周围血管征：动脉收缩压升高、舒张压降低和脉压增大。周围血管征常见包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音和毛细血管搏动征等。
（一）X线检查
（1）急性主动脉根部扩大或主动脉夹层外，无主动脉扩大。常有肺淤血或肺水肿征。
（2）慢性左心室增大，可有左心房增大。即使主动脉瓣膜的病变造成的关闭不全，由于左心室心搏量增加，升主动脉继发性扩张仍比主动脉狭窄时明显，并可累及整个主动脉弓。左心衰竭时有肺淤血征。
（二）心电图检查
急性患者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损。
（三）超声心动图检查
M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象。急性者可见二尖瓣舒张期提前关闭，主动脉瓣舒张期纤细扑动为瓣叶破裂的特征。二维彩超可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于确定病因。脉冲式多普勒和色彩多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法，并可通过计算反流血量与搏出血量的比例，判断其严重程度。经食管超声有利于主动脉夹层和感染性心内膜炎的诊断。
（四）放射性核素心室造影
测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动的射血分数，判断左心室功能。
（五）磁共振显像
诊断主动脉疾病如夹层极准确。可目测主动脉瓣反流射流，可靠的半定量反流程度，并能定量反流量和反流分数。
（六）主动脉造影
考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。
急性重度反流者早起出现左心室衰竭，X线心影正常而肺淤血明显。慢性如合并主动脉瓣或二尖瓣狭窄，支持风湿性心脏病诊断。超声心动图可助确诊。主动脉瓣舒张早期杂音下胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音区别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致肺动脉瓣相对性关闭不全，常有肺动脉高压体征。
（一）急性
外科治疗（人工瓣膜置换术）静滴硝普钠对降低前后负荷、改善肺淤血、减少反流量和增加排出血量有益。也可酌情经静脉使用利尿剂和正性肌力药物。
（二）慢性
限制体力活动预防风湿热。施行口腔或其他手术时，给予抗生素以预防感染性心内膜炎。左心室增大，特别时伴有血压增高者，应用血管紧张素转换酶抑制剂（或）钙通道阻滞剂，可使左室容量和重量减少，射血分数增加，延长无症状期。如出现心律失常或感染时应积极给予治疗，以免诱发心力衰竭。出现心力衰竭时，应严格限制体力活动，应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂，必要时可加用洋地*制剂。心绞痛可试用硝酸酯类药物。
人工瓣膜置换术为严重动脉瓣反流的主要治疗方法，应在发生不可逆的左室功能不全之前手术。
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